Mok-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Mok-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09603

品系全称

C57BL/6JCya-Mokem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-26448-Mok-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mok-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09603) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MOK protein kinase
基因别称
RAGE1,Rage,Stk30
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011973.2 | Ensembl: ENSMUST00000070565
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7
敲除长度
~679 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mok是一种重要的基因,在多个生物学过程中发挥关键作用。在肺癌领域,Mok基因的研究主要集中在非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗方面。一项随机、开放标签、对照的3期临床试验(KEYNOTE-042)发现,对于未经治疗的晚期或转移性NSCLC患者,使用PD-L1 TPS为50%或更高的患者,一线使用pembrolizumab单药治疗可显著改善总生存期和无进展生存期[1]。这项研究进一步扩展了pembrolizumab单药治疗作为一线治疗的适应症,适用于具有低PD-L1 TPS的局部晚期或转移性NSCLC患者。

此外,Mok基因的研究还涉及到神经退行性疾病。一项研究发现,MOK基因在肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发病机制中发挥重要作用。MOK通过控制小胶质细胞的炎症和I型干扰素(IFN)反应,对神经元产生神经毒性炎症。研究发现,MOK水平在ALS脊髓中升高,尤其是在小胶质细胞中。此外,给予MOK抑制剂可调节ALS模型小鼠中Ser492-phospho-Brd4水平,抑制小胶质细胞的激活,并改变疾病的进程[2]。

除了在肺癌和神经退行性疾病中的研究,Mok基因的研究还涉及到基因编辑技术。一项研究发现,细菌胞嘧啶脱氨酶毒素DddA可以催化双链DNA中的胞嘧啶脱氨,从而实现CRISPR-free的线粒体碱基编辑。该研究利用DddA衍生的胞嘧啶碱基编辑器(DdCBEs)在人类线粒体DNA中进行精确的C•G-to-T•A转化,为线粒体疾病的模型构建和治疗提供了新的思路[3]。

综上所述,Mok基因在多个生物学过程中发挥重要作用,包括肺癌的治疗、神经退行性疾病的发病机制和基因编辑技术。这些研究为我们深入理解Mok基因的功能和作用机制提供了重要的线索,并为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Mok, Tony S K, Wu, Yi-Long, Kudaba, Iveta, Kush, Debra, Lopes, Gilberto. 2019. Pembrolizumab versus chemotherapy for previously untreated, PD-L1-expressing, locally advanced or metastatic non-small-cell lung cancer (KEYNOTE-042): a randomised, open-label, controlled, phase 3 trial. In Lancet (London, England), 393, 1819-1830. doi:10.1016/S0140-6736(18)32409-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30955977/
2. Pérez-Cabello, Jesús A, Silvera-Carrasco, Lucía, Franco, Jaime M, Pozo, David, Roodveldt, Cintia. 2023. MAPK/MAK/MRK overlapping kinase (MOK) controls microglial inflammatory/type-I IFN responses via Brd4 and is involved in ALS. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2302143120. doi:10.1073/pnas.2302143120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37399380/
3. Mok, Beverly Y, de Moraes, Marcos H, Zeng, Jun, Mougous, Joseph D, Liu, David R. 2020. A bacterial cytidine deaminase toxin enables CRISPR-free mitochondrial base editing. In Nature, 583, 631-637. doi:10.1038/s41586-020-2477-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32641830/