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Map3k2-flox 基因敲除小鼠

Map3k2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Map3k2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09564

品系全称

C57BL/6JCya-Map3k2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-26405-Map3k2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Map3k2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09564) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitogen-activated protein kinase kinase kinase 2
基因别称
9630061B06Rik，Mekk2，Mekk2b
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011946 | Ensembl: ENSMUST00000096575
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~0.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1346873Mice homozygous for disruptions in this gene are grossly normal and fertile.
更多信息
MAP3K2，也称为Mitogen-activated protein kinase kinase kinase 2，是一种重要的信号转导分子。它属于丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中的上游激酶，通过激活下游的MAP2Ks（MAPK激酶）来启动MAPK级联反应。MAPK信号通路在细胞增殖、分化、凋亡、迁移等多种生物学过程中发挥着关键作用，与多种疾病的发生发展密切相关。MAP3K2作为该信号通路中的一个重要组成部分，其功能异常可能导致多种疾病，如癌症、炎症性疾病等。

MAP3K2在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。在肠道中，MAP3K2调节的肠间质细胞（MRISCs）在维持肠道干细胞（ISCs）的稳态和修复受损肠道中起着关键作用[1]。MRISCs是肠道间质细胞的一个亚群，在肠道损伤后能够产生WNT信号激动剂R-spondin 1，从而促进LGR5+ ISCs的维持和保护肠道免受急性损伤。MRISCs通过一个未知的活性氧（ROS）-MAP3K2-ERK5-KLF2轴来增强R-spondin 1的产生，进而增强WNT信号通路，促进受损肠道的再生。

在子宫内膜炎中，转录因子XBP1s通过靶向MAP3K2，促进上皮-间质转化（EMT）[2]。EMT是一种生物学过程，上皮细胞转化为具有间充质表型的细胞。在子宫内膜炎的羊子宫组织中，观察到EMT表型，上皮细胞极性标记E-cadherin显著减少，而间充质标记N-cadherin和vimentin显著增加。研究发现，持续脂多糖（LPS）处理诱导羊子宫内膜上皮细胞（gEECs）发生EMT，并伴随内质网应激（ERS）和XBP1s过表达。XBP1s的敲除（KO）显著抑制了LPS诱导的gEECs的EMT和迁移，而XBP1s的过表达则表现出相反的结果。此外，XBP1s的过表达还促进了p38和ERK的磷酸化，激活了MAPK/ERK信号通路。

在肺癌中，KIAA1429通过激活JNK/MAPK信号通路，促进肿瘤的发生和发展以及吉非替尼耐药性[3]。KIAA1429是一种m6A甲基转移酶相关蛋白，在LUAD患者组织中高表达。研究发现，KIAA1429的敲低（KD）抑制了MAP3K2的表达，并抑制了LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭，同时抑制了吉非替尼耐药性HCC827细胞的生长。KIAA1429通过激活JNK/MAPK信号通路，促进了肿瘤的发生和发展以及吉非替尼耐药性。

SMYD3是一种组蛋白甲基转移酶，在多种癌症中过表达，并通过甲基化修饰MAP3K2来增强Ras驱动的癌症[4]。SMYD3介导的MAP3K2的甲基化增加了突变K-Ras诱导的ERK1/2的激活，从而促进了肺和胰腺腺癌的形成。此外，SMYD3的耗竭与MEK抑制剂协同作用，可以抑制Ras驱动的胰腺肿瘤形成。这些结果表明，赖氨酸甲基化在肿瘤发生发展中的重要作用，以及开发针对异常赖氨酸甲基化的药物作为治疗癌症的潜在策略。

LncRNA NR2F1-AS1通过miR-493-5p/MAP3K2轴促进胃癌的进展[5]。NR2F1-AS1是一种长链非编码RNA（lncRNA），在胃癌组织和细胞中高表达。研究发现，NR2F1-AS1的敲低抑制了胃癌细胞的增殖和迁移，同时增强了细胞凋亡。NR2F1-AS1作为miR-493-5p的海绵，上调了MAP3K2的表达。此外，NR2F1-AS1还与MAP3K2和miR-493-5p形成了正反馈回路，持续促进NR2F1-AS1和MAP3K2的高表达。

SMYD3-MAP3K2信号轴促进前列腺癌的侵袭和转移[6]。SMYD3在前列腺癌中经常过表达，并与疾病严重程度相关。研究发现，SMYD3通过其甲基转移酶活性，在前列腺癌细胞和裸鼠异种移植模型中调节与肿瘤相关的表型。SMYD3依赖的MAP3K2甲基化促进了上皮-间质转化相关行为，通过改变中间丝蛋白vimentin的表达水平。此外，SMYD3-MAP3K2信号轴的激活支持一个正反馈回路，持续促进SMYD3的高表达。

HuR通过MAP3K2 3'UTR ARE2促进miR-93-5p诱导的MAP3K2翻译激活在肝细胞癌中的作用[7]。HuR是一种ARE2相关的RNA结合蛋白（RBP），与MAP3K2 3'UTR的ARE2区域相互作用。研究发现，HuR-ARE2复合物促进了miR-93-5p介导的MAP3K2表达的上调。此外，HuR在HCC细胞和标本中发挥致癌作用，并且与MAP3K2的表达呈正相关。HuR还增强了miR-93-5p、MAP3K2和c-Jun的正反馈回路。

蛋白编码变异与静脉血栓栓塞（VTE）的遗传相关性[8]。研究发现，MAP3K2是VTE的一个新的遗传决定因素。在VTE患者中，MAP3K2的蛋白编码变异与VTE的风险增加相关。这些结果表明，蛋白编码变异在VTE的发病机制中发挥着重要作用，并且可能为VTE的风险分层提供新的思路。

在鸭子的肠道屏障修复中，miR-106a-5p通过靶向MAP3K2发挥作用[9]。研究发现，氧化应激导致鸭子肠道屏障功能受损，而miR-106a-5p的表达下调。miR-106a-5p的抑制增强了细胞活力，并改善了肠道屏障功能。此外，TMT蛋白质组学分析发现，氧化应激处理的鸭子肠道中MAP3K2的表达上调，并且软件分析确认MAP3K2是miR-106a-5p的靶基因。miR-106a-5p通过靶向MAP3K2，在转录水平上调节基因表达，并促进肠道屏障损伤的修复。

miRNA-338-3p通过靶向MAP3K2抑制人肺腺癌细胞的迁移、侵袭和增殖[10]。研究发现，miR-338-3p的过表达抑制了肺腺癌细胞（LUAD）的迁移、侵袭和增殖，并下调了MAP3K2、p-ERK1/2、MMP-2、MMP-3、MMP-9、细胞周期蛋白A2和细胞周期蛋白D1的表达水平。此外，MAP3K2的过表达上调了p-ERK1/2的表达水平。这些结果表明，miR-338-3p通过靶向MAP3K2，抑制了ERK1/2信号通路，从而抑制了LUAD细胞的迁移、侵袭和增殖。

综上所述，MAP3K2在多种生理和病理过程中发挥着重要作用，包括肠道稳态和修复、癌症发生发展、静脉血栓栓塞等。MAP3K2的功能异常可能导致多种疾病，因此，深入研究MAP3K2的生物学功能和调控机制，对于理解相关疾病的发生发展机制以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. Wu, Ningbo, Sun, Hongxiang, Zhao, Xiaoyun, Ginhoux, Florent, Su, Bing. 2021. MAP3K2-regulated intestinal stromal cells define a distinct stem cell niche. In Nature, 592, 606-610. doi:10.1038/s41586-021-03283-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33658717/
2. Gao, Kangkang, Si, Mengqi, Qin, Xinxi, Wang, Aihua, Jin, Yaping. 2025. Transcription factor XBP1s promotes endometritis-induced epithelial-mesenchymal transition by targeting MAP3K2, a key gene in the MAPK/ERK pathway. In Cell communication and signaling : CCS, 23, 72. doi:10.1186/s12964-025-02050-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39930412/
3. Lin, Xi, Ye, Rongyi, Li, Zhiming, Zhong, Yizhou, Huang, Zhenlie. 2022. KIAA1429 promotes tumorigenesis and gefitinib resistance in lung adenocarcinoma by activating the JNK/ MAPK pathway in an m6A-dependent manner. In Drug resistance updates : reviews and commentaries in antimicrobial and anticancer chemotherapy, 66, 100908. doi:10.1016/j.drup.2022.100908. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36493511/
4. Colón-Bolea, Paula, Crespo, Piero. 2014. Lysine methylation in cancer: SMYD3-MAP3K2 teaches us new lessons in the Ras-ERK pathway. In BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology, 36, 1162-9. doi:10.1002/bies.201400120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25382779/
5. Liao, Xiaobin, Wen, Linbao, Luo, Liqiong. 2021. The Effect and Mechanism of lncRNA NR2F1-As1/miR-493-5p/MAP3K2 Axis in the Progression of Gastric Cancer. In Journal of oncology, 2021, 3881932. doi:10.1155/2021/3881932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34335755/
6. Ikram, Sabeen, Rege, Apurv, Negesse, Maraki Y, Reynoird, Nicolas, Green, Erin M. 2023. The SMYD3-MAP3K2 signaling axis promotes tumor aggressiveness and metastasis in prostate cancer. In Science advances, 9, eadi5921. doi:10.1126/sciadv.adi5921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37976356/
7. Shi, Xuan, Qi, Zhuoran, Huang, Dongbo, Shen, Xizhong, Liu, Taotao. 2024. HuR facilitates miR-93-5p-induced activation of MAP3K2 translation via MAP3K2 3'UTR ARE2 in hepatocellular carcinoma. In Biochemical and biophysical research communications, 722, 150152. doi:10.1016/j.bbrc.2024.150152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38795452/
8. He, Xiao-Yu, Wu, Bang-Sheng, Yang, Liu, Dong, Qiang, Yu, Jin-Tai. 2024. Genetic associations of protein-coding variants in venous thromboembolism. In Nature communications, 15, 2819. doi:10.1038/s41467-024-47178-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38561338/
9. Zhang, Li, Luo, Xiang, Tang, Rui, Pi, Jinsong, Zhang, Hao. 2024. MiR-106a-5p by Targeting MAP3K2 Promotes Repair of Oxidative Stress Damage to the Intestinal Barrier in Prelaying Ducks. In Animals : an open access journal from MDPI, 14, . doi:10.3390/ani14071037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38612276/
10. Zhang, Bo, Wang, Dongchang, Wang, Yuanyuan, Chen, Gang. 2022. miRNA-338-3p inhibits the migration, invasion and proliferation of human lung adenocarcinoma cells by targeting MAP3K2. In Aging, 14, 6094-6110. doi:10.18632/aging.204198. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35929837/

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