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Fto-flox 基因敲除小鼠

Fto-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fto-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09550

品系全称

C57BL/6NCya-Ftoem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-26383-Fto-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fto-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09550) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FTO alpha-ketoglutarate dependent dioxygenase
基因别称
mKIAA1752
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011936 | Ensembl: ENSMUST00000069718
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1347093Mice homozygous for an ENU-induced or targeted knock-out allele exhibit decreased body weight, adipose tissue, and body fat and increased metabolism, serum lipids, and serum glucagon that may be gender and diet dependent.
更多信息

发表文献

Frontiers in Immunology
2025-06-25
FTO O-GlcNAcylation promotes TRIM21-mediated FTO ubiquitination degradation to sustain the negative feedback control of macrophage inflammation
点击查看 >>
Experimental & Molecular Medicine
2024-10-02
FTO-mediated SMAD2 m6A modification protects cartilage against Osteoarthritis
点击查看 >>
Ecotoxicology and Environmental Safety
2024-02-29
Oxidative stress-mediated activation of FTO exacerbates impairment of the epithelial barrier by up-regulating IKBKB via N6-methyladenosine-dependent mRNA stability in asthmatic mice exposed to PM2.5
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The Journal of Nutritional Biochemistry
2023-10-29
Hypothalamic FTO promotes high-fat diet-induced leptin resistance in mice through increasing CX3CL1 expression
点击查看 >>
1
FTO（Fat Mass and Obesity Associated）基因，也称为脂肪量与肥胖相关基因，是近年来在肥胖研究领域被广泛关注的基因之一。FTO基因位于人类染色体16q12.2上，含有9个外显子和8个内含子，编码一种非组蛋白的RNA去甲基化酶。该酶的主要功能是去除RNA上的N6-甲基腺苷（m6A）修饰，从而影响RNA的稳定性和功能，进而调控基因表达和生物学过程。

FTO基因的遗传变异与多种代谢性疾病和肥胖相关。研究发现，FTO基因的某些单核苷酸多态性（SNPs）与身体质量指数（BMI）增加、肥胖风险增加以及2型糖尿病风险增加相关[1][2]。这些SNPs主要位于FTO基因的第一个内含子上，其中最著名的SNP是rs9939609，它与BMI增加和肥胖风险增加有显著相关性。此外，FTO基因的变异还与心血管疾病、某些癌症以及炎症等疾病相关[7][8]。

在动物模型中，研究发现FTO基因的敲除或过表达会导致小鼠的代谢相关表型发生改变，包括生长发育、进食行为和代谢稳态等[5]。敲除FTO基因的小鼠表现出代谢率升高、体脂减少以及进食行为异常等表型，而过表达FTO基因的小鼠则表现出血脂异常等表型。这些研究结果提示，FTO基因可能直接参与了调节身体成分和脂肪含量的机制。

近年来，研究发现FTO基因的功能与其编码的酶活性密切相关。FTO基因编码的RNA去甲基化酶能够去除RNA上的m6A修饰，从而影响RNA的稳定性和功能。研究发现，m6A修饰在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生等[3]。FTO基因的变异可能会影响m6A修饰的水平，进而影响相关基因的表达和生物学过程。

此外，FTO基因的功能还与其与其他基因的相互作用密切相关。研究发现，FTO基因的变异可能会影响其与其他基因的相互作用，进而影响相关基因的表达和生物学过程。例如，研究发现FTO基因的变异可能会影响其与SLC7A11基因的相互作用，进而影响铁死亡的调控和甲状腺癌的发生[4]。

FTO基因的功能还与其与其他表观遗传修饰的相互作用密切相关。研究发现，FTO基因的变异可能会影响其与其他表观遗传修饰的相互作用，进而影响相关基因的表达和生物学过程。例如，研究发现FTO基因的变异可能会影响其与m6A修饰的相互作用，进而影响相关基因的表达和生物学过程[6]。

综上所述，FTO基因是一种重要的基因，其编码的RNA去甲基化酶能够去除RNA上的m6A修饰，从而影响RNA的稳定性和功能，进而调控基因表达和生物学过程。FTO基因的遗传变异与多种代谢性疾病和肥胖相关，其功能与其编码的酶活性、与其他基因的相互作用以及与其他表观遗传修饰的相互作用密切相关。深入研究FTO基因的功能和机制，有助于我们更好地理解肥胖和代谢性疾病的发病机制，为疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Loos, Ruth J F, Yeo, Giles S H. 2013. The bigger picture of FTO: the first GWAS-identified obesity gene. In Nature reviews. Endocrinology, 10, 51-61. doi:10.1038/nrendo.2013.227. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24247219/
2. Frayling, Timothy M, Timpson, Nicholas J, Weedon, Michael N, Hattersley, Andrew T, McCarthy, Mark I. 2007. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. In Science (New York, N.Y.), 316, 889-94. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17434869/
3. Huang, Chaoqun, Chen, Wei, Wang, Xinxia. 2022. Studies on the fat mass and obesity-associated (FTO) gene and its impact on obesity-associated diseases. In Genes & diseases, 10, 2351-2365. doi:10.1016/j.gendis.2022.04.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37554175/
4. Ji, Fei-Hong, Fu, Xing-Hao, Li, Guo-Quan, He, Qi, Qiu, Xin-Guang. 2022. FTO Prevents Thyroid Cancer Progression by SLC7A11 m6A Methylation in a Ferroptosis-Dependent Manner. In Frontiers in endocrinology, 13, 857765. doi:10.3389/fendo.2022.857765. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35721711/
5. Chang, Jeong Yoon, Park, Joo Hyun, Park, Sung Eun, Shon, Jinyoung, Park, Yoon Jung. 2018. The Fat Mass- and Obesity-Associated (FTO) Gene to Obesity: Lessons from Mouse Models. In Obesity (Silver Spring, Md.), 26, 1674-1686. doi:10.1002/oby.22301. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30311736/
6. Jiang, Zhong-Xin, Wang, Yi-Ning, Li, Zi-Yuan, Yang, Fu, Li, Wen. 2021. The m6A mRNA demethylase FTO in granulosa cells retards FOS-dependent ovarian aging. In Cell death & disease, 12, 744. doi:10.1038/s41419-021-04016-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34315853/
7. Hernández-Caballero, Marta Elena, Sierra-Ramírez, José Alfredo. 2014. Single nucleotide polymorphisms of the FTO gene and cancer risk: an overview. In Molecular biology reports, 42, 699-704. doi:10.1007/s11033-014-3817-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25387436/
8. McFadden, Michael J, Sacco, Matthew T, Murphy, Kristen A, Somfleth, Kim Y, Horner, Stacy M. 2021. FTO Suppresses STAT3 Activation and Modulates Proinflammatory Interferon-Stimulated Gene Expression. In Journal of molecular biology, 434, 167247. doi:10.1016/j.jmb.2021.167247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34537236/

资料下载

S-CKO-09550_6N_26383_Fto_Exon 3_strategy.pdf
S-CKO-09550_6N_26383_Fto_Exon 3_strategy.pdf
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