Decr2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Decr2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09544

品系全称

C57BL/6JCya-Decr2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-26378-Decr2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Decr2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09544) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
2-4-dienoyl-Coenzyme A reductase 2, peroxisomal
基因别称
-
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011933.2 | Ensembl: ENSMUST00000040907
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~552 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
DECR2,即2,4-二烯酰辅酶A还原酶2,是一种过氧化物酶体中的β-氧化酶,负责将2,4-二烯酰辅酶A还原为3-烯酰辅酶A。DECR2在脂肪酸的β-氧化过程中发挥关键作用,这一过程对于细胞内的能量代谢和脂质稳态至关重要。DECR2的功能失调可能导致多种代谢紊乱和疾病,包括癌症、心脏病和糖尿病。

在前列腺癌(PCa)中,DECR2的表达水平显著上调,尤其是在转移性去势抵抗性前列腺癌(CRPC)中。研究表明,DECR2的过表达可以促进PCa细胞的增殖、迁移和三维生长,并且与治疗耐药性相关[1]。通过抑制DECR2的表达,可以有效抑制CRPC和耐药性PCa细胞的生长和增殖,并提高对标准治疗的响应[1]。这些发现支持了将DECR2作为CRPC治疗的潜在靶点。

此外,DECR2还与胃食管反流病(GERD)和巴雷特食管(BE)的发生发展相关。研究表明,DECR2是GERD和BE的保护性蛋白之一,其表达水平与疾病的严重程度呈负相关[2]。这表明DECR2可能在GERD和BE的治疗中发挥重要作用。

在基因组学研究中,DECR2的基因变异与霍奇金淋巴瘤(HL)的发生发展相关。研究发现,DECR2的基因变异与HL患者的易感性相关,其中某些变异与疾病的严重程度和预后相关[5]。这提示DECR2可能在HL的治疗中具有潜在的应用价值。

除了在癌症中的作用外,DECR2还参与其他生物学过程。例如,研究表明,DECR2的基因敲除可以导致细胞脂质代谢的显著改变[3]。这表明DECR2在维持细胞内脂质稳态中发挥重要作用。

此外,DECR2的表达还受到其他信号通路的调控。例如,研究发现,溶酶体的抑制可以导致过氧化物酶体基因转录的下调,其中包括DECR2[4]。这提示溶酶体可能通过影响过氧化物酶体基因的表达来调节细胞代谢。

在动物模型中,长期使用大麻二酚(CBD)治疗可以影响小鼠肾脏的基因表达,其中包括DECR2[6]。这表明DECR2可能在肾脏疾病的发生发展中发挥作用。

最后,研究表明,DECR2在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的发病机制中发挥重要作用。研究发现,DECR2的表达水平与DLBCL患者的预后相关,并且DECR2的表达受到多种信号通路的调控[7]。

综上所述,DECR2是一种重要的过氧化物酶体β-氧化酶,参与脂肪酸的代谢和细胞内的能量代谢。DECR2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、心脏病和糖尿病。此外,DECR2还参与其他生物学过程,如溶酶体调控和肾脏疾病。研究DECR2的功能和调控机制有助于深入理解脂肪酸代谢和疾病发生发展的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mah, Chui Yan, Nguyen, An Dieu Trang, Niijima, Takuto, Nassar, Zeyad D, Butler, Lisa M. 2024. Peroxisomal β-oxidation enzyme, DECR2, regulates lipid metabolism and promotes treatment resistance in advanced prostate cancer. In British journal of cancer, 130, 741-754. doi:10.1038/s41416-023-02557-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38216720/
2. Lin, Yun-Lu, Yao, Tao, Wang, Ying-Wei, Li, Yue-Chun, Lin, Jia-Feng. 2024. Potential drug targets for gastroesophageal reflux disease and Barrett's esophagus identified through Mendelian randomization analysis. In Journal of human genetics, 69, 245-253. doi:10.1038/s10038-024-01234-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38429412/
3. Spiegel, Aleksandra, Lauber, Chris, Bachmann, Mandy, Sarov, Mihail, Gerl, Mathias J. 2022. A set of gene knockouts as a resource for global lipidomic changes. In Scientific reports, 12, 10533. doi:10.1038/s41598-022-14690-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35732804/
4. Tan, Hayden Weng Siong, Anjum, B, Shen, Han-Ming, Yen, Paul M, Sinha, Rohit A. 2019. Lysosomal inhibition attenuates peroxisomal gene transcription via suppression of PPARA and PPARGC1A levels. In Autophagy, 15, 1455-1459. doi:10.1080/15548627.2019.1609847. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31032705/
5. Osman, Yasser, Elsharkawy, Tarek, Hashim, Tariq Mohammad, AbdulAzeez, Sayed, Borgio, J Francis. 2021. Functional multigenic variations associated with hodgkin lymphoma. In International journal of laboratory hematology, 43, 1472-1482. doi:10.1111/ijlh.13644. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34216518/
6. Rokicki, Mikołaj, Żurowski, Jakub, Sawicki, Sebastian, Semik-Gurgul, Ewelina, Gurgul, Artur. 2024. Impact of Long-Term Cannabidiol (CBD) Treatment on Mouse Kidney Transcriptome. In Genes, 15, . doi:10.3390/genes15121640. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39766907/
7. Chen, Tian-Rui, Cao, Huang-Ming, Wu, Yin, Lan, Hai-Feng, Jin, Li-Na. 2022. PHOSPHO1 Serves as a Key Metabolism-Related Biomarker in the Tumorigenesis of Diffuse Large B-cell Lymphoma. In Current medical science, 42, 754-768. doi:10.1007/s11596-022-2612-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35943680/