Cdc42ep3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdc42ep3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09524

品系全称

C57BL/6JCya-Cdc42ep3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-260409-Cdc42ep3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdc42ep3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09524) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CDC42 effector protein 3
基因别称
3200001F04Rik,Borg2,Cep3,UB1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026514.3 | Ensembl: ENSMUST00000068958
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2513 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cdc42ep3,也称为细胞分裂周期42效应蛋白3,是一种与细胞骨架动力学、信号传导和基因表达调控相关的蛋白质。Cdc42ep3属于BORG家族,这一家族的蛋白质在细胞功能中发挥重要作用,如调节细胞骨架结构、细胞迁移和细胞增殖等[4]。Cdc42ep3通过与其他蛋白质相互作用,如Cdc42、肌动蛋白和隔膜蛋白,参与细胞内的信号传导通路,影响细胞的生物学行为。

Cdc42ep3在多种疾病中发挥着重要作用。例如,在胶质瘤中,Cdc42ep3的表达与肿瘤的恶性程度和病理分级呈正相关。高表达Cdc42ep3的患者更容易发生肿瘤复发。通过构建Cdc42ep3敲低细胞模型,发现沉默Cdc42ep3可以显著抑制细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡。进一步研究发现,Cdc42ep3可能通过c-Myc介导的转录调控CCND1的表达,从而发挥促进胶质瘤进展的作用[1]。

在骨肉瘤中,Cdc42ep3的表达同样与肿瘤的恶性程度和病理分级呈正相关。下调Cdc42ep3的表达可以抑制肿瘤的生长,抑制细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡。此外,Cdc42ep3的敲低还可以降低N-钙黏蛋白、波形蛋白和Snail等间质标记物的表达,增加E-钙黏蛋白等上皮标记物的表达,表明Cdc42ep3可能参与调节细胞上皮-间质转化过程。此外,Cdc42ep3的敲低还可以降低PI3K和AKT、mTOR的磷酸化水平,表明Cdc42ep3可能参与调节PI3K/AKT信号通路[2]。

在胃癌中,Cdc42ep3的表达与肿瘤的恶性程度和病理分级呈正相关。下调Cdc42ep3的表达可以抑制细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,并抑制肿瘤生长。此外,Cdc42ep3的敲低还可以抑制HSP27和IGF-1sR的表达,并促进Caspase3、p53、TNF-α、TNF-β、TRAILR-1和TRAILR-2的表达,表明Cdc42ep3可能参与调节细胞凋亡和炎症反应[3]。

在卵巢癌中,Cdc42ep3的表达与患者的预后呈负相关。低表达Cdc42ep3的患者预后较差。此外,Cdc42ep3的表达与多种肿瘤浸润免疫细胞相关,包括自然杀伤细胞、T中央记忆细胞和T伽马德尔塔细胞等。这表明Cdc42ep3可能参与调节肿瘤免疫微环境[6]。

在帕金森病中,Cdc42ep3的表达与患者的预后呈正相关。高表达Cdc42ep3的患者预后较好。此外,Cdc42ep3的表达与多种肿瘤浸润免疫细胞相关,包括自然杀伤细胞、T中央记忆细胞和T伽马德尔塔细胞等。这表明Cdc42ep3可能参与调节肿瘤免疫微环境[5]。

Cdc42ep3的表达与多种疾病的发病机制和预后相关。Cdc42ep3可能通过调节细胞增殖、迁移、凋亡、细胞骨架结构和信号传导通路等机制发挥作用。此外,Cdc42ep3还可能参与调节肿瘤免疫微环境。Cdc42ep3的研究有助于深入理解疾病的发病机制和预后,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Zhigang, Xu, Tao, Xie, Tao, Xi, Gangming, Zhang, Xiaobiao. 2022. CDC42EP3 promotes glioma progression via regulation of CCND1. In Cell death & disease, 13, 290. doi:10.1038/s41419-022-04733-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35365622/
2. Xu, Peng, Li, Xiaoxi, Tang, Chao, Wang, Tao, Xu, Jiaming. 2022. Deduction of CDC42EP3 suppress development and progression of osteosarcoma. In Experimental cell research, 412, 113018. doi:10.1016/j.yexcr.2022.113018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34998812/
3. Chen, Wenchao, Zhu, Yuanzeng, Zhang, Wei, Sun, Peichun, Wu, Gang. . CDC42EP3 is a key promoter involved in the development and progression of gastric cancer. In Carcinogenesis, 42, 1179-1188. doi:10.1093/carcin/bgab048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34111280/
4. Farrugia, Aaron J, Calvo, Fernando. 2016. Cdc42 regulates Cdc42EP3 function in cancer-associated fibroblasts. In Small GTPases, 8, 49-57. doi:10.1080/21541248.2016.1194952. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27248291/
5. Li, Ding, Liang, Jiaming, Guo, Wenbin, Wu, Xuan, Zhang, Wenzhou. 2022. Integrative analysis of DNA methylation and gene expression data for the diagnosis and underlying mechanism of Parkinson's disease. In Frontiers in aging neuroscience, 14, 971528. doi:10.3389/fnagi.2022.971528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36062142/
6. Yan, Yuanliang, Liang, Qiuju, Xu, Zhijie, Yi, Qiaoli. 2021. Integrative bioinformatics and experimental analysis revealed down-regulated CDC42EP3 as a novel prognostic target for ovarian cancer and its roles in immune infiltration. In PeerJ, 9, e12171. doi:10.7717/peerj.12171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34616622/