Or51g1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or51g1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09498

品系全称

C57BL/6JCya-Or51g1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-259119-Or51g1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or51g1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09498) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 51 subfamily G member 1
基因别称
MOR7-1,Olfr578
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_147115 | Ensembl: ENSMUST00000056235
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or51g1基因,也被称为嗅觉受体基因,编码了一种属于G蛋白偶联受体超家族的蛋白。这些受体主要在嗅觉系统中发现,是气味识别的基础。Or51g1基因的表达与嗅觉功能密切相关,其变异可能会影响个体的嗅觉能力。此外,Or51g1基因的变异也可能与其他生物学过程相关,例如神经退行性疾病。

在一项全基因组测序研究中,研究人员分析了阿尔茨海默病(AD)患者的基因组数据,并发现了一个在Or51g1基因中的罕见错义变异(rs146006146, c.815G>A, p.R272H)。这个变异与AD的发病风险相关,可能通过影响嗅觉系统的功能,进而影响AD的病理过程[1]。

除了Or51g1基因,研究还发现了另一个基因MLKL中的罕见终止增益变异(rs763812068, c.142C>T, p.Q48X),也与AD的发病风险相关。进一步的实验研究发现,这个变异可以导致异常细胞增多,以及Aβ42/Aβ40比例的升高,这些都是AD发病的关键因素[1]。

通过基因功能关联分析,研究人员还发现了其他可能与AD相关的基因,包括NCOR2、PLEC、DMD和NEDD4。这些基因在AD的发病机制中可能发挥重要作用[1]。

综上所述,Or51g1基因的变异可能与AD的发病风险相关,可能通过影响嗅觉系统的功能,进而影响AD的病理过程。此外,Or51g1基因的研究有助于深入理解AD的发病机制,为AD的治疗和预防提供新的思路和策略[1]。

参考文献:
1. Shigemizu, Daichi, Asanomi, Yuya, Akiyama, Shintaro, Niida, Shumpei, Ozaki, Kouichi. 2022. Whole-genome sequencing reveals novel ethnicity-specific rare variants associated with Alzheimer's disease. In Molecular psychiatry, 27, 2554-2562. doi:10.1038/s41380-022-01483-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35264725/