Or51r1-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Or51r1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09488

品系全称

C57BL/6JCya-Or51r1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-259108-Or51r1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or51r1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09488) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 51 subfamily R member 1
基因别称
MOR16-1,Olfr550
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_147104 | Ensembl: ENSMUST00000098225
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Or51r1属于嗅觉受体基因家族,这些基因编码嗅觉受体蛋白,负责嗅觉信号的传递。嗅觉受体蛋白位于嗅觉上皮的嗅觉受体细胞上,它们通过结合气味分子,激活嗅觉信号通路,进而影响大脑对气味的感知。Or51r1基因在嗅觉信号传导过程中发挥着重要的作用,与嗅觉识别、嗅觉记忆和嗅觉适应等生物学过程密切相关。此外,Or51r1基因的表达还受到多种因素的调控,包括基因复制、基因丢失和基因突变等。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中的常见事件,它们共同影响了基因数量的变化。在基因复制后,两个副本通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是非常不均匀的,一个副本会与其同源基因发生显著的差异。这种现象被称为“不对称进化”,在串联基因复制后更为常见,可以产生具有新功能的基因。例如,在蛾、软体动物和哺乳动物的复制同源框基因中,不对称进化产生了新的同源框基因,这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常见于乳腺癌发病率高的家族,与多种高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高外显率基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传性综合征。此外,家族和人群相结合的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度的乳腺癌风险相关[2]。

基因调控网络是基因表达和调控的基础。基因表达受到多种因素的调控,包括转录因子、DNA修饰、RNA修饰等。基因调控网络中的相互作用和反馈回路决定了基因表达的模式和程度,进而影响细胞的功能和生物学过程。基因调控网络的研究对于理解基因表达和调控的机制具有重要意义[5]。

基因工程是利用分子生物学和生物信息学技术对基因进行改造和设计的过程。通过基因工程,可以构建具有特定功能的基因网络,实现对基因表达的精确调控。基因工程在功能基因组学、纳米技术和基因治疗等领域具有广泛的应用前景[3]。

基因敲除是一种常用的基因功能研究方法,通过敲除特定基因,可以研究基因对细胞功能和生物学过程的影响。然而,基因敲除也可能导致细胞死亡,这使得对基因功能的研究受到限制。基因功能挽救是一种新的基因功能研究方法,通过引入其他基因或蛋白质,可以挽救基因敲除导致的细胞死亡,从而研究基因的功能[4]。

综上所述,基因Or51r1作为一种嗅觉受体基因,在嗅觉信号传导过程中发挥着重要的作用。基因复制、基因丢失和基因突变等进化过程影响了基因Or51r1的表达和功能。此外,基因调控网络、基因工程和基因功能挽救等研究方法为研究基因Or51r1的生物学功能和疾病发生机制提供了新的思路和策略。深入研究基因Or51r1的功能和调控机制,有助于我们更好地理解嗅觉信号传导的生物学过程,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/