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Or52b3-flox 基因敲除小鼠

Or52b3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or52b3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09485

品系全称

C57BL/6JCya-Or52b3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-259105-Or52b3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Or52b3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09485) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 52 subfamily B member 3
基因别称
MOR31-3，Olfr549
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_147101 | Ensembl: ENSMUST00000098227
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Or52b3是一种存在于动物基因组中的基因，属于嗅觉受体基因家族。嗅觉受体基因家族在哺乳动物基因组中广泛存在，主要负责编码嗅觉受体蛋白，这些蛋白位于嗅觉神经元的嗅觉受体细胞膜上，能够识别并传递气味分子信号，从而产生嗅觉感受。Or52b3基因的产物是一种G蛋白偶联受体（GPCR），这种受体能够与特定的气味分子结合，激活下游的信号传导通路，最终导致神经元产生电信号，从而产生嗅觉感受。

Or52b3基因与其他嗅觉受体基因一样，具有高度的多样性，这种多样性是嗅觉系统进化的基础。在基因组进化的过程中，基因复制和基因丢失是常见的现象，它们之间的平衡对物种基因数量的差异有着重要的影响。在基因复制后，两个复制的基因通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累可能会非常不均匀，一个副本会与其同源基因发生显著的差异。这种现象被称为“非对称进化”，在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见，并且可以产生实质上新的基因[1]。

在哺乳动物中，嗅觉受体基因家族的成员数量在不同物种之间存在显著差异。例如，人类基因组中大约有400个嗅觉受体基因，而小鼠基因组中有大约1200个。这种差异可能与不同物种的嗅觉敏感度和适应环境的能力有关。Or52b3基因的研究可以帮助我们更好地理解嗅觉系统的进化机制，以及嗅觉受体基因家族在物种进化中的重要作用。

除了嗅觉功能外，嗅觉受体基因家族的成员还可能参与其他生物学过程。例如，一些研究表明，嗅觉受体基因的表达与某些疾病的发生和发展有关，包括乳腺癌。乳腺癌是一种异质性疾病，大多数病例（约70%）被认为是散发性的，而家族性乳腺癌（约30%的患者）通常见于乳腺癌发病率高的家族。家系连锁研究已经确定了高外显率基因，如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53，它们是遗传综合征的主要原因。此外，家族和人群研究方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度的乳腺癌风险相关[2]。

基因组关联研究（GWAS）在乳腺癌中也揭示了一些常见的低外显率等位基因，这些等位基因与乳腺癌的风险略有增加或减少有关。目前，只有高外显率基因被广泛应用于临床实践。随着下一代测序技术的发展，预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在遗传检测中。然而，在将多基因面板测试全面纳入临床工作流程之前，还需要对中度和低风险变异的临床管理进行额外的研究。Or52b3基因的研究可以帮助我们更好地理解嗅觉受体基因家族在疾病发生中的作用，并为乳腺癌的预防和治疗提供新的思路。

综上所述，Or52b3基因是一种重要的嗅觉受体基因，参与调控嗅觉系统的功能和进化。此外，Or52b3基因还可能与其他生物学过程有关，包括乳腺癌的发生和发展。Or52b3基因的研究有助于我们更好地理解嗅觉系统的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/

资料下载

S-CKO-09485_6J_259105_Or52b3_Exon 1_A_strategy.pdf
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