Or51l4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or51l4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09482

品系全称

C57BL/6JCya-Or51l4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-259102-Or51l4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or51l4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09482) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 51 subfamily L member 4
基因别称
MOR17-1,Olfr630
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_147098 | Ensembl: ENSMUST00000106880
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or51l4基因编码的是一种嗅觉受体蛋白。嗅觉受体蛋白是一类位于嗅觉上皮细胞表面的G蛋白偶联受体,它们能够识别并响应特定的气味分子,从而触发嗅觉信号传导通路。这些受体在嗅觉识别和嗅觉信息的处理中起着至关重要的作用。嗅觉受体蛋白的多样性使得人类能够感知和区分成千上万种不同的气味。

在基因复制和基因丢失事件中,基因Or51l4可能经历了不对称进化,这意味着它在进化过程中可能与其同源基因( paralogue)发生了显著不同的序列变化。这种不对称进化在基因复制后常见,尤其是在串联基因复制后更为普遍。这种现象可以导致新的基因产生,并被招募到新的发育功能中[1]。

基因Or51l4在乳腺癌的发展中可能也扮演着重要角色。乳腺癌是一种复杂的疾病,涉及多个基因和信号通路。除了已知的乳腺癌易感基因BRCA1和BRCA2外,还有其他基因与乳腺癌的发病风险相关。这些基因可能包括参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C,它们与乳腺癌的发病风险有关。此外,全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略微增加或减少相关的一些常见低渗透性等位基因[2]。

基因Or51l4可能参与了基因调控网络,这是细胞内基因和蛋白质相互作用形成分子网络的过程。这些网络类似于复杂的电路,并且需要发展数学框架来描述电路结构。合成基因网络为研究基因调控网络提供了可行的途径,它们可以用于数学建模和定量分析,并预测和评估细胞过程的动力学。这些合成基因网络还可能产生新的细胞控制逻辑形式,具有在功能基因组学、纳米技术和基因及细胞治疗中的重要应用[3]。

基因Or51l4的研究还可能涉及到基因敲除技术,这是一种用于研究基因功能的方法。基因敲除可以导致基因功能的完全丧失,从而揭示基因在特定生物学过程中的作用。然而,一些基因的敲除可能导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因。最近的研究表明,某些必需基因的致死性可以通过基因间的相互作用来挽救,这种现象被称为“基因必需性的绕过”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的致死性可以通过BOE相互作用来挽救[4]。

基因Or51l4的研究还可能涉及到基因片段的利用。基因片段可以用于基因工程和基因治疗等领域。例如,基因片段可以被用于设计合成基因网络,这些网络可以用于研究基因调控网络和细胞过程的动力学[5]。

基因Or51l4的研究还可能涉及到植物防御反应。植物拥有复杂的防御机制来抵抗病原体,其中包括依赖抗性基因的防御反应。这些基因编码的蛋白质可以识别病原体相关分子模式,并激活植物免疫反应[6]。

基因Or51l4的研究还可能涉及到主要组织相容性复合物(MHC)基因表达的调节。MHC基因在免疫系统中起着重要作用,它们编码的分子参与抗原的呈递和免疫识别。MHC基因表达的调节涉及到多种转录因子和信号通路的相互作用[7]。

综上所述,基因Or51l4是一个重要的嗅觉受体基因,可能参与了嗅觉识别和嗅觉信息的处理。此外,基因Or51l4还可能与其他生物学过程相关,如乳腺癌的发展、基因调控网络、基因必需性的绕过、植物防御反应和MHC基因表达的调节。深入研究基因Or51l4的功能和调控机制有助于更好地理解嗅觉识别和嗅觉信息的处理,以及相关生物学过程在健康和疾病中的作用[1,2,3,4,5,6,7]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/