Or9s23-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or9s23-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09441

品系全称

C57BL/6JCya-Or9s23em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-259039-Or9s23-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or9s23-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09441) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 9 subfamily S member 23
基因别称
MOR208-1,Olfr1413
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_147037 | Ensembl: ENSMUST00000074859
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or9s23是一种嗅觉受体基因,属于G蛋白偶联受体超家族的一部分,主要在嗅觉上皮组织中表达。嗅觉受体基因在嗅觉识别中起着至关重要的作用,它们能够识别和结合特定的气味分子,从而触发嗅觉信号传导通路。Or9s23基因的表达和功能与嗅觉感知密切相关,它的变异可能会影响个体对某些气味的敏感性和偏好。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中的常见事件,这些动态过程之间的平衡对物种之间基因数量的差异产生了重要影响。在基因复制之后,通常情况下,两个副本基因的序列变化速度大致相等。然而,在某些情况下,序列变化的积累却非常不均匀,其中一个副本会与它的同源基因产生显著的差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性的新基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中,非对称进化产生了新的同源基因,这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大部分乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常在乳腺癌发病率高的家族中观察到,与多种高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高外显率基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传综合征。此外,家族基础和人群基础方法结合表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等乳腺癌风险相关[2]。

基因工程和合成生物学的发展为研究基因功能和构建基因调控网络提供了新的工具。合成基因网络的设计和分析可以帮助我们理解和预测细胞过程的动态变化。这些网络不仅有助于揭示基因和蛋白质之间的相互作用,还可以为功能基因组学、纳米技术和基因与细胞治疗等领域提供新的应用[3]。

基因敲除是一种常用的方法,用于研究基因功能和基因型-表型关系。然而,一些基因的敲除会导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因。有趣的是,一些必需基因的致死性可以通过基因-基因相互作用来挽救,这种现象被称为“必需性绕过”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过。这表明基因功能的研究需要考虑基因之间的相互作用和背景效应[4]。

综上所述,Or9s23作为一种嗅觉受体基因,在嗅觉识别中发挥着重要作用。基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中的常见事件,非对称进化可以产生实质性的新基因。乳腺癌易感基因的研究有助于理解家族性乳腺癌的风险。基因工程和合成生物学的发展为研究基因功能和构建基因调控网络提供了新的工具。基因敲除和基因-基因相互作用的研究有助于揭示基因功能和基因型-表型关系。未来,对Or9s23和其他基因的研究将有助于深入理解嗅觉识别和基因调控的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/