Or1e29-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or1e29-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09420

品系全称

C57BL/6JCya-Or1e29em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-259011-Or1e29-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or1e29-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09420) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 1 subfamily E member 29
基因别称
MOR135-6,Olfr389
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_147009 | Ensembl: ENSMUST00000122224
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Or1e29,也称为olfactory receptor family 1 subfamily E member 29,是一种嗅觉受体基因。嗅觉受体基因编码的蛋白质负责识别和结合气味分子,在嗅觉感知过程中发挥重要作用。Or1e29基因的表达和功能与嗅觉系统密切相关,其表达水平的变化可能会影响嗅觉的敏感性和特异性。Or1e29基因的突变和变异也可能与嗅觉障碍和嗅觉相关疾病的发生有关。

在嗅觉受体基因家族中,基因复制和基因丢失是常见的进化事件。在基因复制后,两个副本通常以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本与另一个副本相比发生显著变化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,可以产生新的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的嗅觉受体基因家族中,已经发现非对称进化的例子,这些新的嗅觉受体基因被招募到新的发育功能中[1]。

在乳腺癌中,基因的变异和表达水平的改变与疾病的易感性和进展密切相关。BRCA1和BRCA2基因的突变与遗传性乳腺癌的发生密切相关。此外,还有许多其他基因,如CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C,也与乳腺癌的易感性相关。随着下一代测序技术的发展,越来越多的基因被纳入乳腺癌的遗传检测中[2]。

基因调控网络是细胞中基因表达和调控的关键机制。基因调控网络通过复杂的相互作用和反馈调节,控制基因的表达水平,从而影响细胞的功能和生物学过程。基因调控网络的研究对于理解基因表达调控的机制和疾病的发生发展具有重要意义[5]。

基因工程和基因电路的设计与分析是近年来生物信息学和合成生物学领域的重要研究方向。基因电路是细胞中基因和蛋白质相互作用形成的复杂网络,类似于电路。通过设计和构建基因电路,可以实现对细胞功能的精确调控,为基因治疗和细胞治疗提供新的思路和策略[3]。

基因敲除是研究基因功能和生物学过程的重要方法。基因敲除可以产生基因功能缺失的细胞或动物模型,从而研究基因的功能和作用。然而,一些基因的敲除会导致细胞或动物的死亡,这些基因被称为必需基因。研究发现,一些必需基因的致死性可以通过基因间的相互作用得到缓解,这种现象被称为基因必需性的绕过。基因必需性的绕过对于理解基因功能调控和疾病的发生具有重要意义[4]。

综上所述,Or1e29基因是一种重要的嗅觉受体基因,其表达和功能与嗅觉系统密切相关。基因复制、基因调控网络、基因工程、基因敲除和基因必需性的绕过等研究方法和技术对于理解Or1e29基因的功能和生物学过程具有重要意义。进一步研究Or1e29基因的表达调控机制、突变和变异与嗅觉障碍和嗅觉相关疾病的关系,以及Or1e29基因在基因调控网络中的作用,将有助于深入理解嗅觉受体的生物学功能和疾病的发生机制,为嗅觉相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/