Or4c35-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Or4c35-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09398

品系全称

C57BL/6JCya-Or4c35em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258983-Or4c35-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or4c35-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09398) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4 subfamily C member 35
基因别称
MOR232-2,Olfr1260
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146981 | Ensembl: ENSMUST00000061830
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or4c35,也称为olfactory receptor family 4 subfamily C member 35,是一种存在于哺乳动物鼻腔嗅觉上皮中的嗅觉受体基因。嗅觉受体基因在嗅觉信号的识别和传递中起着至关重要的作用。Or4c35通过编码一种蛋白质,该蛋白质能够识别并绑定特定的气味分子,从而触发嗅觉信号传递过程。嗅觉信号传递是嗅觉系统中的一个重要环节,它涉及到嗅觉受体基因的激活、信号传导以及嗅觉信息的处理和解释。

嗅觉受体基因的复制和丢失在动物基因组进化中是频繁发生的事件,这些事件对物种间的基因数量差异有着重要影响。基因复制后,两个子代基因通常以相似的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个基因副本会与它的同源基因产生显著的差异。这种“非对称进化”现象在串联基因复制后更为常见,并能够产生具有新功能的基因[1]。

Or4c35基因在嗅觉系统的发育和功能中发挥重要作用。它参与嗅觉信号的识别和传递,影响嗅觉功能的形成和维持。Or4c35基因的突变或缺失可能导致嗅觉功能的异常,例如嗅觉丧失或嗅觉障碍。此外,Or4c35基因的表达水平也与嗅觉功能的敏感性和选择性有关。例如,一些研究表明,Or4c35基因的表达水平与对某些特定气味的敏感性和选择性相关。

Or4c35基因的表达受到多种因素的调控,包括基因转录、翻译后修饰和蛋白质稳定性等。基因转录调控涉及转录因子的结合、DNA甲基化和组蛋白修饰等机制。翻译后修饰包括蛋白质磷酸化、泛素化和糖基化等过程。蛋白质稳定性受到蛋白质降解和稳定性因子的调节。Or4c35基因的表达调控对于嗅觉功能的形成和维持至关重要。例如,一些研究表明,Or4c35基因的表达受到嗅觉信号传递过程中产生的第二信使的调控,从而影响嗅觉功能的敏感性和选择性[2]。

Or4c35基因的研究对于理解嗅觉系统的发育和功能具有重要意义。通过对Or4c35基因的研究,我们可以深入理解嗅觉受体基因的复制和进化过程,以及嗅觉功能的形成和维持机制。此外,Or4c35基因的研究还可以为嗅觉障碍和相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

综上所述,Or4c35是一种重要的嗅觉受体基因,参与嗅觉信号的识别和传递,影响嗅觉功能的形成和维持。Or4c35基因的表达受到多种因素的调控,包括基因转录、翻译后修饰和蛋白质稳定性等。Or4c35基因的研究对于理解嗅觉系统的发育和功能具有重要意义,为嗅觉障碍和相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/