Or10h28-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or10h28-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09368

品系全称

C57BL/6JCya-Or10h28em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258939-Or10h28-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or10h28-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09368) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 10 subfamily H member 28
基因别称
M4,MOR267-1,Olfr63
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146937 | Ensembl: ENSMUST00000067840
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or10h28是一种嗅觉受体基因,编码嗅觉受体蛋白,该基因位于人类基因组中的7号染色体上。嗅觉受体基因是一类编码嗅觉受体的基因,嗅觉受体是嗅觉系统中的关键分子,负责识别和传递气味信号。Or10h28基因的表达主要在嗅觉上皮组织中,它通过识别特定的气味分子,触发一系列信号传导过程,最终在大脑中产生嗅觉感知。

Or10h28基因的进化是基因复制和丢失的结果。基因复制是动物基因组进化中的常见事件,基因复制后,两个副本通常以相似的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均衡的,一个副本会与它的同源基因产生显著差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更常见,并且可以产生新的基因。例如,在蛾、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中观察到非对称进化,每个案例都产生了新的同源基因,并被招募到新的发育角色中[1]。

在乳腺癌的背景下,虽然Or10h28基因与乳腺癌的直接关系尚不明确,但基因复制和丢失在癌症发生中起着重要作用。乳腺癌是一种异质性很强的疾病,大多数乳腺癌病例被认为是散发性病例。家族性乳腺癌通常与高、中、低外显率的易感基因有关。家族连锁研究表明,BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高外显率基因负责遗传综合征。此外,家族和群体方法结合的研究表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1 (FANCJ)、PALB2 (FANCN)和RAD51C (FANCO),与中度乳腺癌风险相关。全基因组关联研究(GWAS)在乳腺癌中揭示了与乳腺癌风险略微增加或减少的常见低外显率等位基因。目前,只有高外显率基因在临床实践中得到广泛应用。由于下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在基因检测中。然而,在多基因面板测试完全纳入临床工作流程之前,需要进一步研究对中度和低风险变异的临床管理[2]。

基因工程电路的构建和分析为研究基因和蛋白质的连接性提供了新的视角。这些电路可以模拟复杂的电网络,需要发展数学框架来描述它们的连接性。通过设计和实施合成基因网络,可以对这些网络进行数学建模和定量分析,从而预测和评估细胞过程的动态。这些合成基因网络的发展可能会产生新的细胞控制逻辑形式,在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗方面具有潜在的应用价值[3]。

基因敲除是研究基因功能的常用方法,但一些基因的敲除会导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因。必需基因的敲除可以通过外基因抑制因子来挽救,这种现象被称为“必需性的绕过”(BOE)。研究表明,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过。这一发现为理解基因功能及其在细胞中的调控提供了新的思路[4]。

基因调控网络是细胞中基因和蛋白质相互作用形成的复杂网络,它们在基因表达调控中发挥着重要作用。基因调控网络的研究有助于理解基因如何协同工作以控制细胞过程和发育。近年来,随着基因工程和计算生物学的进展,对基因调控网络的研究取得了显著进展,为理解细胞过程的动态和疾病的发生机制提供了新的视角[5]。

基因片段是基因序列的一部分,它们在基因调控和表达中发挥着重要作用。基因片段的研究有助于理解基因的结构和功能,以及它们在疾病发生中的作用。例如,基因片段的变异可能导致基因表达的异常,从而影响细胞功能和疾病的发生。因此,基因片段的研究对于理解基因的功能和疾病的发生具有重要意义[6]。

植物抗病性基因在植物免疫系统中发挥着重要作用。抗病性基因依赖的植物防御反应涉及多种分子机制,包括信号传导、转录调控和蛋白修饰等。研究植物抗病性基因有助于理解植物免疫系统的复杂性和多样性,为植物抗病性的改良和利用提供理论依据[7]。

主要组织相容性复合体(MHC)基因在免疫系统中发挥着重要作用,它们编码的分子参与抗原递呈和免疫识别。MHC基因的表达受到多种转录因子的调控,这些转录因子与MHC启动子相互作用,影响MHC基因的表达。研究MHC基因的表达调控有助于理解免疫系统的功能和疾病的发生机制,为免疫相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[8]。

Or10h28基因作为一种嗅觉受体基因,其表达和功能在嗅觉系统中发挥着重要作用。Or10h28基因的进化是基因复制和丢失的结果,这种进化过程在动物基因组进化中普遍存在,并且可以产生新的基因和功能。此外,基因复制和丢失在癌症发生中也起着重要作用,例如乳腺癌的发生与多种基因的复制和丢失有关。基因工程电路、基因敲除、基因调控网络、基因片段、植物抗病性基因和MHC基因等研究为理解基因的功能和疾病的发生机制提供了新的视角和工具。因此,Or10h28基因的研究有助于深入理解嗅觉系统的复杂性和多样性,以及基因在疾病发生中的作用。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/