Or5l14-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or5l14-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09305

品系全称

C57BL/6JCya-Or5l14em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258846-Or5l14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or5l14-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09305) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 5 subfamily L member 14
基因别称
MOR174-1,Olfr1157
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146849 | Ensembl: ENSMUST00000099841
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~4.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or5l14是一个基因,其名称中的“Or”代表嗅觉受体,数字“5”和字母“l”表示其属于嗅觉受体基因家族中的第五组,而数字“14”则表明它是该组中第十四个被发现的基因。Or5l14编码一种嗅觉受体蛋白,这种蛋白位于嗅觉感受细胞的细胞膜上,负责识别和结合特定的气味分子,从而触发神经信号传递到大脑,产生嗅觉感知。

嗅觉受体基因家族在动物进化过程中经历了多次基因复制和丢失事件,这些动态过程导致不同物种之间基因数量的显著差异[1]。基因复制后,两个副本(即复制品)通常以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与其同源基因(即原始基因)显著不同。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性新颖的基因。Or5l14可能就是基因复制和进化过程中产生的一个新基因,其与嗅觉功能相关的功能可能与其同源基因有所不同[1]。

除了嗅觉受体基因外,还有许多其他基因与人类健康和疾病密切相关。例如,乳腺癌是一种异质性疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常见于乳腺癌发病率高的家族中,已与多种高、中、低外显率的易感基因相关。家系连锁研究已确定了高外显率基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传性综合征。此外,基于家系和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的关键机制。基因表达受到多种因素的影响,包括转录因子、DNA结合蛋白、表观遗传修饰和非编码RNA等。这些因素通过复杂的相互作用网络,调控基因的表达水平,从而影响细胞的生物学过程。例如,MHC基因的表达受到多种转录因子的调控,这些转录因子与MHC基因启动子区域的DNA序列结合,影响基因的转录活性。近年来,随着基因工程和合成生物学的快速发展,科学家们已经能够设计和构建人工基因网络,用于研究和模拟细胞内的基因调控过程[3]。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,通过去除或失活特定的基因来观察其生物学效应。基因敲除可以导致严重的表型后果,包括细胞死亡或器官功能障碍。然而,有些基因的敲除会导致细胞死亡或器官功能障碍,使得研究这些基因的功能变得困难。为了克服这个问题,科学家们开发了“基因必需性绕过”(BOE)技术,通过基因-基因相互作用来挽救基因敲除引起的细胞死亡或器官功能障碍。例如,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因可以通过BOE相互作用来挽救其敲除引起的细胞死亡[4]。

综上所述,Or5l14是一种重要的嗅觉受体基因,参与嗅觉感知的生物学过程。Or5l14的进化可能与其同源基因存在非对称进化,导致其功能上的差异。此外,Or5l14的研究还可以帮助我们理解基因复制和进化的过程,以及基因调控网络的复杂性。通过对Or5l14的研究,我们可以更好地理解嗅觉感知的生物学机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/