Or5aq1b-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or5aq1b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09301

品系全称

C57BL/6JCya-Or5aq1bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258841-Or5aq1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or5aq1b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09301) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 5 subfamily AQ member 1B
基因别称
MOR172-2,Olfr1107
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146844 | Ensembl: ENSMUST00000099865
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or5aq1b,也称为olfactory receptor family 5 subfamily AQ member 1B,是一种嗅觉受体基因。嗅觉受体基因是一类编码嗅觉受体的基因,它们在嗅觉信号传导中发挥着关键作用。嗅觉受体是一种G蛋白偶联受体(GPCR),位于嗅觉上皮细胞表面,负责识别和传递气味分子信号到大脑。

Or5aq1b基因位于人类基因组上的第11号染色体上,编码一种嗅觉受体蛋白。该蛋白具有典型的GPCR结构,包括七个跨膜结构域和三个细胞外环。Or5aq1b基因的表达主要发生在嗅觉上皮细胞中,其表达水平受到多种因素的调控,如气味分子的刺激、发育阶段和环境因素等。

Or5aq1b基因在嗅觉信号传导中发挥着重要作用。它能够识别和结合特定的气味分子,激活嗅觉受体信号通路,进而引发一系列生理和生化反应。Or5aq1b基因的表达和功能受到基因复制和基因缺失等进化过程的影响。在基因复制过程中,基因副本可能会经历序列改变,其中一些基因副本可能会发生高度不均匀的序列变化,从而产生新的功能或新的生物学作用。这种不对称进化在基因复制过程中是常见的,尤其是在串联基因复制后更为普遍。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源框基因中,不对称进化产生了新的同源框基因,并被招募到新的发育角色中[1]。

Or5aq1b基因的表达和功能也可能受到其他基因的影响。例如,乳腺癌是一种异质性疾病,其中一些乳腺癌病例与高、中、低渗透性易感基因相关。这些基因包括BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等,它们负责遗传性综合征。此外,与DNA修复相关的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO)等,也与乳腺癌的中度风险相关。基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌的轻度风险相关的常见低渗透性等位基因。目前,仅在临床实践中广泛使用高渗透性基因。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在基因检测中。然而,在将多基因面板测试全面实施到临床工作流程之前,还需要进行更多的研究来管理中度和低风险变异[2]。

此外,Or5aq1b基因的表达和功能也可能受到基因调控网络的影响。基因调控网络是指基因之间相互作用的网络,它们通过一系列的调控机制来调节基因的表达和功能。基因调控网络中的连接和相互作用决定了基因的表达模式和功能,从而影响细胞和生物体的发育和生理过程。例如,基因调控网络中的基因可以通过转录因子、非编码RNA和蛋白质等分子相互作用来调控基因的表达和功能。此外,基因调控网络还可以通过反馈和前馈回路等机制来维持基因表达的稳定性和动态平衡[3]。

综上所述,Or5aq1b基因是一种重要的嗅觉受体基因,参与嗅觉信号传导和气味识别。Or5aq1b基因的表达和功能受到基因复制和基因缺失等进化过程的影响,同时也受到其他基因和基因调控网络的影响。Or5aq1b基因的研究有助于深入理解嗅觉信号传导的分子机制,以及嗅觉受体在疾病发生和发展中的作用。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/