Or51v14-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or51v14-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09275

品系全称

C57BL/6JCya-Or51v14em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258808-Or51v14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or51v14-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09275) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 51 subfamily V member 14
基因别称
MOR4-1,Olfr620
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146812 | Ensembl: ENSMUST00000052152
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Or51v14是嗅觉受体基因家族中的一员,属于G蛋白偶联受体超家族。嗅觉受体基因在哺乳动物中呈现出高度的多样性,这与哺乳动物复杂嗅觉系统的进化密切相关。嗅觉受体基因通过编码嗅觉受体蛋白,在嗅觉信号传导中发挥关键作用,帮助动物感知周围环境中的化学信号。

Or51v14基因在基因复制和进化的过程中经历了不对称分化。在对称基因复制后,通常两个复制品的序列变化速率相近,但在某些情况下,一个复制品会与另一个复制品发生显著差异,这种现象称为“不对称进化”。不对称进化在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,可以产生具有新功能的基因[1]。例如,在鳞翅目、软体动物和哺乳动物中,不对称进化的复制同源基因被招募到新的发育角色中。

在乳腺癌的发生中,除了BRCA1和BRCA2等高外显率基因外,还有许多低外显率基因与乳腺癌的易感性相关。这些基因包括参与DNA修复的CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等。随着下一代测序技术的发展,越来越多的家族性乳腺癌基因被发现,这些基因的发现有助于提高乳腺癌的遗传诊断和风险评估[2]。

基因工程和合成生物学的发展为研究基因功能提供了新的工具。通过构建和设计合成基因网络,可以对细胞过程的动力学进行预测和评估。这些合成基因网络可以用于功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗等领域[3]。

基因敲除技术是研究基因功能的重要手段。然而,基因敲除可能会产生致死表型,这些基因被称为必需基因。最近的研究表明,一些必需基因的致死表型可以通过基因间相互作用得到挽救,这种现象称为“必需基因的规避”。例如,在裂殖酵母中,大约30%的必需基因可以通过规避相互作用来挽救其致死表型[4]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的重要机制。基因调控网络通过基因之间的相互作用和调控,实现对基因表达的精确控制。基因调控网络的研究有助于深入理解基因表达调控的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[5]。

基因片段是基因的一部分,它们在基因表达和调控中发挥重要作用。基因片段的研究有助于揭示基因表达调控的机制,为基因治疗和基因工程提供新的思路和策略[6]。

植物抗病性基因在植物抗病反应中发挥重要作用。植物抗病性基因可以识别病原体相关分子模式(PAMPs)或效应蛋白,从而激活植物的免疫反应。植物抗病性基因的研究有助于深入理解植物抗病反应的机制,为植物抗病育种和抗病药物的开发提供新的思路和策略[7]。

主要组织相容性复合体(MHC)基因在免疫系统中发挥重要作用。MHC基因编码的分子可以展示抗原肽,从而激活T细胞介导的免疫反应。MHC基因的表达受到多种转录因子的调控,包括H-2RIIBP/RXRβ、NKκB、IκB、hXBP-1和NF-Y等。MHC基因表达调控的研究有助于深入理解免疫系统的功能,为免疫治疗和免疫疾病的研究提供新的思路和策略[8]。

综上所述,Or51v14基因作为一种嗅觉受体基因,在嗅觉信号传导中发挥重要作用。Or51v14基因的复制和进化经历了不对称分化,产生了具有新功能的基因。此外,Or51v14基因的研究还可以与其他基因的比较研究相结合,例如乳腺癌基因、基因工程、基因敲除、基因调控网络、基因片段、植物抗病性基因和MHC基因等。这些研究有助于深入理解基因的功能和调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/