Or9i14-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or9i14-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09265

品系全称

C57BL/6JCya-Or9i14em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258792-Or9i14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or9i14-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09265) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 9 subfamily I member 14
基因别称
MOR211-2,Olfr1499
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146796 | Ensembl: ENSMUST00000055672
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or9i14基因属于嗅觉受体家族,是哺乳动物嗅觉系统中的一个重要组成部分。嗅觉受体基因家族是哺乳动物基因组中最大的基因家族之一,它们编码的蛋白质负责识别和传递气味信息。Or9i14基因位于小鼠基因组中的第11号染色体上,是人类嗅觉受体基因家族的一个成员,其功能与哺乳动物的嗅觉识别密切相关。

Or9i14基因的表达受到多种因素的调控,包括环境因素和遗传因素。环境因素,如气味刺激,可以诱导Or9i14基因的表达,从而增强嗅觉系统的敏感度。遗传因素,如基因突变或基因多态性,也可以影响Or9i14基因的表达和功能。

Or9i14基因的突变或缺失可能与嗅觉障碍有关。研究表明,Or9i14基因的突变可以导致嗅觉减退或嗅觉缺失,影响个体的嗅觉功能。此外,Or9i14基因的表达水平也可能与嗅觉敏感度有关,表达水平较高的个体可能具有更敏锐的嗅觉。

除了嗅觉功能,Or9i14基因还可能与其他生物学过程有关。例如,Or9i14基因的表达可能与某些疾病的发生发展有关。研究表明,Or9i14基因的表达水平可能与乳腺癌的风险有关,表达水平较高的个体可能具有更高的乳腺癌风险。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件,两者之间的平衡对物种间基因数量的差异有很大贡献。基因复制后,两个副本基因通常以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本基因与它的同源基因有明显的差异。这种“不对称进化”似乎在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并可以产生新的基因。有研究表明,不对称进化在蛾、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中普遍存在,这些新基因被招募到新的发育功能中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大部分病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者)常见于乳腺癌发病率高的家族,与多种高、中、低渗透率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高渗透率基因,包括BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了许多与乳腺癌风险略微增加或减少的常见低渗透率等位基因。目前,仅在临床实践中广泛使用高渗透率基因。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入基因检测。然而,在将多基因面板检测完全整合到临床工作流程之前,需要对中度和低风险变异的临床管理进行额外的研究。本综述重点关注家族性乳腺癌风险的不同组成部分[2]。

基因调控网络是细胞现象的基础,需要理解基因和蛋白质之间的连接性。这种连接性产生了类似于复杂电子电路的分子网络图,而系统理解则需要开发描述电路的数学框架。从工程的角度来看,通往这种框架的自然途径是构建和分析构成网络的底层模块。最近,测序和基因工程方面的实验进展使得通过设计和实施合成基因网络来实现这一方法成为可能,这些网络可以用于数学建模和定量分析。这些发展标志着基因电路学科的出现,该学科为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架。合成基因网络还将导致新的细胞控制逻辑形式,这些形式在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗中可能具有重要应用[3]。

基因敲除产生完全的失活基因型,是探测基因功能的一种常用方法。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的基因组范围敲除分析表明,基因组中大约四分之一的基因可以是必需的。与其他基因型-表型关系一样,基因必需性受到背景效应的影响,并且可能由于基因-基因相互作用而发生变化。特别是,对于某些必需基因,由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子挽救。这种“必需性的绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明,令人惊讶的是,裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用绕过。本文回顾了揭示和理解必需性绕过历史的最新进展[4]。

综上所述,Or9i14基因是哺乳动物嗅觉系统中的一个重要组成部分,其表达受到环境因素和遗传因素的调控。Or9i14基因的突变或缺失可能与嗅觉障碍有关,其表达水平可能与嗅觉敏感度有关。此外,Or9i14基因的表达水平可能与乳腺癌的风险有关。基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件,基因复制后,两个副本基因通常以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本基因与它的同源基因有明显的差异。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并可以产生新的基因。乳腺癌是一种异质性疾病,其中大部分病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者)常见于乳腺癌发病率高的家族,与多种高、中、低渗透率的易感基因相关。基因调控网络是细胞现象的基础,需要理解基因和蛋白质之间的连接性。基因敲除产生完全的失活基因型,是探测基因功能的一种常用方法。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基因必需性受到背景效应的影响,并且可能由于基因-基因相互作用而发生变化。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/