Or4a39-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or4a39-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09260

品系全称

C57BL/6JCya-Or4a39em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258786-Or4a39-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or4a39-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09260) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4subfamily A member 39
基因别称
MOR231-11,Olfr1238
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146790 | Ensembl: ENSMUST00000099781
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or4a39是一个嗅觉受体基因,属于嗅觉受体家族的一部分。嗅觉受体基因在动物中负责识别和响应化学信号,对于动物的行为、生存和繁殖至关重要。Or4a39基因在哺乳动物中具有高度保守性,这意味着它在不同的物种中保持了相似的功能和结构。该基因编码的蛋白质是一种七次跨膜受体,它能够与特定的气味分子结合,并激活细胞内的信号传导途径,从而触发嗅觉感受。

嗅觉受体基因的进化是一个复杂的过程,涉及到基因复制、基因丢失和基因序列的变异。在进化过程中,嗅觉受体基因可能会发生不对称进化,其中一个拷贝会积累更多的序列变化,而另一个拷贝则保持相对稳定。这种现象在串联基因复制后更为常见,并且可以产生具有新颖功能的基因。在蛾类、软体动物和哺乳动物的嗅觉受体基因中,已经发现了不对称进化的例子,这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常在乳腺癌发病率高的家族中观察到,与多种高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高外显率基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传性综合征。此外,结合家族和人群方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度的乳腺癌风险相关[2]。

基因工程是一种通过设计和构建合成基因网络来研究和理解细胞现象的方法。这些网络类似于复杂的电路,需要数学框架来描述其连接性。合成基因网络使得构建和分析网络的基础模块成为可能,从而推动了基因电路领域的发展。这些网络不仅可以用于数学建模和定量分析,还可以产生新的细胞控制形式,在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗中具有潜在的应用[3]。

基因敲除是一种常用的方法,用于研究基因功能。基因敲除可以导致基因功能的完全丧失,有时会导致细胞死亡。这些基因被称为必需基因。然而,一些必需基因的致死性可以通过基因间相互作用来挽救。这种现象被称为基因必需性的绕过(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的致死性可以通过BOE相互作用来绕过。这表明基因必需性是一个复杂的生物学现象,受到基因间相互作用的影响[4]。

基因调控网络是一个复杂的系统,它控制着基因表达和细胞功能。了解基因调控网络对于理解细胞发育和疾病发生至关重要。最近的研究进展已经揭示了MHC基因表达调控的机制,包括与MHC启动子相互作用的蛋白质和转录因子的鉴定。此外,新的技术在研究这些启动子上的蛋白质-DNA相互作用方面提供了新的见解。这些研究为理解MHC基因表达的调控机制提供了重要的基础[5]。

综上所述,Or4a39基因是一个重要的嗅觉受体基因,参与嗅觉信号的识别和响应。嗅觉受体基因的进化是一个复杂的过程,涉及到基因复制、基因丢失和基因序列的变异。不对称进化是嗅觉受体基因进化中的一个重要现象,可以产生具有新颖功能的基因。此外,Or4a39基因在乳腺癌等疾病中也可能发挥重要作用。基因工程和基因调控网络的研究为理解基因功能和疾病发生机制提供了重要的工具和框架。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/