Or10aa3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or10aa3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09202

品系全称

C57BL/6JCya-Or10aa3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258711-Or10aa3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or10aa3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09202) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 10 subfamily AA member 3
基因别称
MOR123-2,Olfr432
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146716 | Ensembl: ENSMUST00000062665
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or10aa3,也称为olfactory receptor 10aa3,是一种位于人类染色体11q13.2上的基因,属于嗅觉受体基因家族。嗅觉受体基因家族是人类基因组中最大的基因家族之一,其成员主要负责编码嗅觉受体蛋白,这些蛋白位于嗅觉上皮细胞的表面,能够识别和结合挥发性化学物质,从而产生嗅觉信号。Or10aa3基因编码的蛋白质是一种典型的七次跨膜G蛋白偶联受体,它通过G蛋白信号通路将嗅觉信号传递到细胞内部,最终引起神经元的兴奋,产生嗅觉感知。

在进化过程中,基因的复制和丢失是常见的现象,这些动态过程对物种间基因数量的差异产生了重要影响。基因复制后,两个子基因通常以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与其同源基因发生显著分化。这种现象被称为“不对称进化”,在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并且可以产生全新的基因[1]。Or10aa3基因的进化历史可能也经历了类似的过程,使其在人类嗅觉感知中发挥独特的作用。

基因在疾病中的作用是现代医学研究的热点之一。乳腺癌是一种异质性很强的疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性,而家族性乳腺癌(约30%的患者)则与多个高、中、低外显率的易感基因相关[2]。虽然目前只有高外显率基因被广泛应用于临床实践,但随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入遗传检测。然而,在临床管理中,对中低风险变异的研究仍需进一步完善。Or10aa3基因是否与乳腺癌的发生发展相关,目前尚无明确的研究报道。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的重要机制,它通过基因与基因、基因与蛋白质之间的相互作用,实现对基因表达的精细调控。基因调控网络的复杂性使得对其研究成为一个挑战。近年来,随着测序技术和基因工程技术的进步,人工基因网络的构建和分析成为可能,这为研究基因调控网络提供了新的工具和方法[3]。Or10aa3基因在基因调控网络中的作用机制,以及其在嗅觉感知中的具体功能,还需要进一步的研究来揭示。

基因敲除是研究基因功能的重要手段,通过基因敲除可以产生完全的基因功能丧失表型,从而探究基因在生物体内的作用。然而,基因敲除导致的严重表型后果之一是致死性。基因敲除导致致死的基因被称为必需基因。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe的全基因组敲除分析中,大约四分之一的基因被认为是必需基因。对于一些必需基因,敲除导致的致死性可以通过基因-基因相互作用来拯救,这种现象被称为“必需基因的拯救”。Or10aa3基因是否属于必需基因,以及其功能丧失对生物体的影响,需要通过基因敲除实验来验证[4]。

综上所述,Or10aa3是一种重要的嗅觉受体基因,其在嗅觉感知中的作用机制和功能需要进一步的研究来揭示。同时,Or10aa3基因在疾病发生发展中的作用,以及在基因调控网络中的角色,也是值得深入探讨的课题。通过深入研究Or10aa3基因,我们可以更好地理解嗅觉感知的生物学机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/