Or4n4b-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or4n4b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09164

品系全称

C57BL/6JCya-Or4n4bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258657-Or4n4b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or4n4b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09164) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4 subfamily N member 4B
基因别称
MOR241-2,Olfr733
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146663 | Ensembl: ENSMUST00000163469
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or4n4b,也称为olfactory receptor family 4 subfamily N member 4B,是一种嗅觉受体基因。嗅觉受体基因编码的蛋白质属于G蛋白偶联受体家族,它们在嗅觉感知中起着关键作用。Or4n4b基因的蛋白质产物能够识别并结合特定的气味分子,触发神经信号,从而产生嗅觉感知。

Or4n4b基因在基因复制和基因丢失的进化过程中可能发生了不对称进化。这种不对称进化是指基因复制后,两个拷贝中的一个会发生更快的序列变化,从而产生新的基因功能。这种现象在串联基因复制中较为常见,可能导致产生新的嗅觉受体基因,这些新基因可能会被招募到新的发育功能中[1]。

在乳腺癌的研究中,BRCA1和BRCA2等基因被认为与乳腺癌的风险相关。除了这些高渗透性基因外,还有其他基因与乳腺癌的风险相关,如CHEK2、ATM、BRIP1和PALB2等。全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险相关的常见低渗透性等位基因。随着下一代测序技术的发展,未来可能会将所有家族性乳腺癌基因纳入遗传检测[2]。

基因电路工程是合成生物学的一个分支,旨在理解和模拟细胞内的基因和蛋白质相互作用。通过设计和实现合成基因网络,可以预测和评估细胞过程的动力学。合成基因网络也可能导致新的细胞控制逻辑形式,在功能基因组学、纳米技术和基因与细胞治疗等领域具有潜在应用[3]。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,通过完全失去基因功能来研究基因对生物体的影响。基因敲除可能导致致死表型,这些基因被称为必需基因。然而,一些必需基因的致死表型可以通过基因-基因相互作用得到挽救,这种现象被称为“必需性回避”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到回避[4]。

基因调控网络是细胞内基因和蛋白质相互作用形成的复杂网络,它们调控基因表达和细胞过程。研究基因调控网络有助于理解基因表达的调控机制和细胞过程的动力学[5]。

基因片段是指在基因组中存在的部分基因序列,它们可能在基因表达和调控中发挥作用。研究基因片段有助于揭示基因表达和调控的机制[6]。

植物中的抗病基因依赖的防御反应是一种重要的植物免疫机制。抗病基因可以识别病原体相关分子模式(PAMPs)或效应因子,触发植物免疫反应。研究抗病基因依赖的防御反应有助于理解植物免疫机制和开发抗病作物[7]。

主要组织相容性复合体(MHC)基因的表达受到多种转录因子的调控,这些转录因子与MHC基因启动子相互作用。研究MHC基因表达的调控有助于理解免疫系统的功能[8]。

综上所述,Or4n4b是一种嗅觉受体基因,在嗅觉感知中发挥重要作用。Or4n4b基因可能在基因复制和基因丢失的进化过程中发生不对称进化,产生新的基因功能。此外,Or4n4b基因的研究还与乳腺癌、基因电路工程、基因敲除、基因调控网络、基因片段、植物抗病基因依赖的防御反应和MHC基因表达的调控等领域相关。Or4n4b基因的研究有助于深入理解嗅觉感知的分子机制和基因进化的过程,为相关疾病的研究和防治提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/