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Or6aa1-flox 基因敲除小鼠

Or6aa1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or6aa1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09137

品系全称

C57BL/6JCya-Or6aa1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258612-Or6aa1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Or6aa1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09137) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 6 subfamily AA member 1
基因别称
MOR104-2，Olfr303
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146619 | Ensembl: ENSMUST00000053958
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Or6aa1是一种人类嗅觉受体基因，位于11号染色体上。它编码一个嗅觉受体蛋白，该蛋白位于鼻腔上皮细胞的嗅觉受体神经元上，负责检测和响应特定的气味分子。嗅觉受体基因是人类基因组中最大的基因家族之一，对人类的嗅觉感知至关重要。Or6aa1基因的表达和功能受到复杂的调控，包括转录调控和翻译后修饰。Or6aa1基因的突变可能导致嗅觉丧失或其他嗅觉相关疾病。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件，两者之间的动态平衡对物种间基因数量差异的贡献很大[1]。在基因复制后，通常两个副本都会以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均衡的，一个副本会与其同源基因显著不同。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并可以产生实质上新颖的基因。例如，在蛾类、软体动物和哺乳动物中，已发现非对称进化的例子，在每种情况下都产生了新的同源框基因，这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病，大多数乳腺癌病例（约70%）被认为是散发性的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常在乳腺癌发病率高的家庭中观察到，与许多高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因，这些基因负责遗传综合征。此外，基于家族和人群的方法表明，涉及DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中等乳腺癌风险相关[2]。

基因敲除产生完全丧失功能的基因型，是探索基因功能的一种常用方法。基因敲除最严重的表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的基因组范围敲除分析表明，基因组中高达约四分之一的基因可能是必需的。与基因型-表型关系一样，基因必需性受背景效应的影响，并可能因基因-基因相互作用而变化。特别是，对于某些必需基因，由敲除引起的致死性可以通过非基因抑制因子来拯救。这种“必需性回避”（BOE）基因-基因相互作用是一种尚未得到充分研究的遗传抑制类型。最近的系统分析表明，值得注意的是，裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来避免[3]。

综上所述，Or6aa1是一种重要的嗅觉受体基因，对人类的嗅觉感知至关重要。基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件，两者之间的动态平衡对物种间基因数量差异的贡献很大。乳腺癌是一种异质性疾病，与许多高、中、低渗透性易感基因相关。基因敲除产生完全丧失功能的基因型，是探索基因功能的一种常用方法。基因必需性受背景效应的影响，并可能因基因-基因相互作用而变化。基因Or6aa1的研究有助于深入理解嗅觉受体基因的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-CKO-09137_6J_258612_Or6aa1_Exon 1_A_strategy.pdf
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