Or2d36-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or2d36-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09125

品系全称

C57BL/6JCya-Or2d36em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258597-Or2d36-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or2d36-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09125) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 2 subfamily D member 36
基因别称
MOR260-2,Olfr716
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146604 | Ensembl: ENSMUST00000098137
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Or2d36是一种嗅觉受体基因,编码嗅觉受体蛋白。嗅觉受体蛋白是一类位于嗅觉神经元上的跨膜受体,能够识别并响应各种气味分子,从而产生嗅觉信号。Or2d36属于嗅觉受体基因家族中的Or2基因亚家族,该家族成员在嗅觉信号传导中发挥着重要作用。

Or2d36基因的表达和功能受到多种因素的调控。例如,基因复制和基因丢失是动物基因组进化中频繁发生的事件。在基因复制后,两个副本通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均衡的,其中一个副本会与它的同源基因发生显著的差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质上全新的基因[1]。Or2d36基因可能经历了非对称进化,从而赋予了它独特的生物学功能。

Or2d36基因在疾病发生中也发挥着重要作用。例如,乳腺癌是一种异质性较强的疾病。大部分乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常见于乳腺癌高发家族,与许多高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究表明,BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高外显率基因负责遗传综合征。此外,家族和人群相结合的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度的乳腺癌风险相关[2]。Or2d36基因可能参与了乳腺癌的发生和发展过程,但其具体作用机制尚待进一步研究。

基因工程和基因调控网络的研究也为Or2d36基因的功能研究提供了新的思路。例如,基因工程可以构建和分析和天然基因网络类似的合成基因网络,从而为预测和评估细胞过程的动态提供框架。这些合成基因网络可以产生新的逻辑形式,用于细胞功能的控制,并在功能基因组学、纳米技术和基因细胞治疗等领域具有潜在的应用价值[3]。基因调控网络的研究可以帮助我们了解基因与蛋白质之间的连接如何产生细胞现象,从而为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[5]。

基因敲除和基因必需性的研究也为Or2d36基因的功能研究提供了新的思路。例如,基因敲除可以产生完全失去功能的基因型,是研究基因功能的一种常用方法。对于一些必需基因,基因敲除导致的致死性可以通过基因-基因相互作用得到挽救。这种“基因必需性的绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种尚未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统性分析表明,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到绕过[4]。Or2d36基因可能存在BOE相互作用,从而影响其功能。

综上所述,Or2d36基因是一种重要的嗅觉受体基因,编码嗅觉受体蛋白,参与嗅觉信号传导。Or2d36基因在疾病发生中也发挥着重要作用,但其具体作用机制尚待进一步研究。基因工程和基因调控网络的研究为Or2d36基因的功能研究提供了新的思路。基因敲除和基因必需性的研究也为Or2d36基因的功能研究提供了新的思路。Or2d36基因的研究有助于深入理解嗅觉信号传导的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/