Or7e175-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Or7e175-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09091

品系全称

C57BL/6JCya-Or7e175em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258550-Or7e175-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or7e175-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09091) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 7 subfamily E member 175
基因别称
MOR145-6,Olfr869
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146557 | Ensembl: ENSMUST00000213024
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or7e175是一种嗅觉受体基因,属于G蛋白偶联受体(GPCR)家族。嗅觉受体基因在哺乳动物中高度多样化,负责感知环境中的气味分子。Or7e175基因在嗅觉系统中发挥重要作用,其表达产物能够识别特定的气味分子,并通过激活下游信号通路来传递嗅觉信息。

Or7e175基因的表达受到多种因素的调控,包括基因本身的启动子活性、转录因子、表观遗传修饰等。此外,Or7e175基因的表达还受到环境因素的影响,如气味分子的存在和浓度等。Or7e175基因的表达水平与个体的嗅觉敏感性和偏好有关,不同的个体可能对同一气味分子的感知能力不同。

Or7e175基因的突变可能导致嗅觉障碍或嗅觉异常。例如,某些遗传性疾病,如嗅觉失灵症,可能与Or7e175基因的突变有关。此外,Or7e175基因的表达水平也可能与某些疾病的发生和发展有关,如嗅觉障碍可能与帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生有关。

在基因复制和基因丢失的进化过程中,基因的序列变化是不对称的,其中一个基因副本会与另一个基因副本产生显著差异。这种不对称的进化可以在串联基因复制后产生新的基因,这些新基因可能会被招募到新的发育角色中[1]。Or7e175基因在嗅觉系统中的功能可能与这种不对称进化有关,其表达和功能的变化可能对嗅觉的多样性和适应性产生重要影响。

乳腺癌是一种异质性疾病,约70%的乳腺癌病例被认为是散发性。家族性乳腺癌约占30%,常见于乳腺癌发病率高的家族,与多种高、中、低渗透性易感基因有关。家庭连锁研究表明,BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因与遗传综合征有关。此外,家族和人群相结合的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等的乳腺癌风险相关[2]。Or7e175基因在乳腺癌中的表达和功能尚未得到深入研究,但考虑到其与嗅觉和基因调控的关联,它可能参与了乳腺癌的发生和发展过程。

基因调控网络是细胞内基因表达和调控的关键组成部分。基因之间的相互作用和调控关系形成了复杂的网络结构,影响细胞的功能和生物学过程。Or7e175基因可能参与了基因调控网络中的某些环节,通过与转录因子、DNA结合蛋白等相互作用来调节其他基因的表达[5]。这种相互作用可能导致Or7e175基因的表达水平发生变化,进而影响嗅觉系统的功能和疾病的发生。

基因的必需性是指基因对于生物体生存和发育的必要性。基因敲除是一种常用的方法来研究基因的功能,但某些基因的敲除会导致生物体的死亡,这些基因被称为必需基因。Or7e175基因在嗅觉系统中的功能可能与基因必需性有关,其表达和功能的缺失可能对生物体的嗅觉感知和生存能力产生重要影响[4]。

基因工程是生物信息学领域的一个重要研究方向,通过设计和构建合成基因网络来模拟和调控细胞内的生物学过程。Or7e175基因的表达和功能可以通过基因工程方法进行调控,以研究其在嗅觉系统中的作用和机制。此外,合成基因网络还可以用于构建新的嗅觉受体基因,以增强或改变嗅觉感知能力[3]。

综上所述,Or7e175基因是一种重要的嗅觉受体基因,参与嗅觉系统的功能和疾病的发生。Or7e175基因的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因复制、基因丢失、基因调控网络和基因必需性等。Or7e175基因的研究有助于深入理解嗅觉系统的生物学功能和疾病的发生机制,为嗅觉障碍的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/