Or2ad1-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Or2ad1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09074

品系全称

C57BL/6JCya-Or2ad1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258527-Or2ad1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or2ad1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09074) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 2 subfamily AD member 1
基因别称
MOR256-15,Olfr1368
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146534 | Ensembl: ENSMUST00000055298
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
OR2AD1是一种嗅觉受体基因,属于嗅觉受体基因家族。嗅觉受体基因家族是哺乳动物基因组中最大的基因家族之一,它们编码的蛋白质是嗅觉信号传导的关键组成部分。这些蛋白质在嗅觉上皮的嗅觉受体神经元中表达,并与特定的气味分子结合,从而触发嗅觉信号。OR2AD1基因的突变或缺失可能导致嗅觉功能障碍。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件,这两种动态过程之间的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异[1]。在基因复制后,通常两个子基因的序列变化速率大约相等。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均衡的,一个副本会从其同源基因中发生显著的分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,可以产生实质性的新基因[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病。大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常见于乳腺癌发病率高的家族,已经与一些高、中、低外显率的易感基因相关[2]。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高外显率基因,这些基因负责遗传性综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。

工程基因电路是后基因组研究的一个中心焦点,旨在理解细胞现象如何从基因和蛋白质的连通性中产生。这种连通性产生了类似于复杂电路的分子网络图,要系统地理解它需要开发一个描述电路的数学框架[3]。从工程的角度来看,通往这样一个框架的自然途径是构建和分析构成网络的基础模块[3]。

基因敲除产生完全丧失功能的基因型,是探测基因功能的一种常用方法。基因敲除的最严重的表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明,基因组中高达约四分之一的基因可以是必需的[4]。与其他基因型-表型关系一样,基因的必需性受背景效应的影响,并且可能因基因-基因相互作用而变化。特别是,对于某些必需基因,由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子来挽救[4]。

基因调控网络是细胞内基因表达和调控的复杂网络。这些网络由相互作用的基因、蛋白质和DNA元件组成,共同协调基因的表达和功能[5]。

基因片段是基因组中的一部分,它们可能编码蛋白质,也可能不编码蛋白质。基因片段可以通过基因复制、基因丢失或基因重组等进化过程产生[6]。

植物防御反应依赖于抗性基因的存在。抗性基因编码的蛋白质可以识别病原体相关的分子模式(PAMPs)或效应蛋白,并触发植物的抗病反应[7]。

MHC基因表达的调控是一个复杂的过程,涉及多种转录因子和信号通路。这些转录因子和信号通路可以影响MHC基因的表达水平和功能[8]。

基因的定义是一个有争议的话题。有些科学家认为,基因是DNA序列的一部分,它编码一个蛋白质或RNA分子。其他科学家则认为,基因是一个功能单位,它可以通过遗传方式传递给后代[9]。

在角化细胞中进行基因转移是研究基因功能和调控的有力工具。通过将外源遗传物质引入培养细胞并表达,可以研究基因在细胞中的作用和功能[10]。

OR2AD1是一种重要的嗅觉受体基因,参与嗅觉信号的传导。OR2AD1基因的突变或缺失可能导致嗅觉功能障碍。OR2AD1基因的进化历程和功能研究对于深入理解嗅觉信号传导机制和嗅觉功能障碍的发生机制具有重要意义。OR2AD1基因的研究还可以为开发新型嗅觉障碍治疗策略提供理论基础。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/
9. Epp, C D. . Definition of a gene. In Nature, 389, 537. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9335484/
10. Fenjves, E S. . Approaches to gene transfer in keratinocytes. In The Journal of investigative dermatology, 103, 70S-75S. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7963688/