Or4a81-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or4a81-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09036

品系全称

C57BL/6JCya-Or4a81em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258468-Or4a81-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or4a81-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09036) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4 subfamily A member 81
基因别称
MOR231-13,Olfr1254
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146476 | Ensembl: ENSMUST00000099764
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or4a81基因是嗅觉受体基因家族中的一员,嗅觉受体基因家族在动物基因组中非常丰富,是动物感知环境中的重要组成部分。Or4a81基因编码的蛋白质属于G蛋白偶联受体(GPCR)超家族,这一类受体在细胞信号传导中起着关键作用。嗅觉受体基因的复制和丢失是动物基因组进化过程中频繁发生的事件,这种基因复制可能导致功能分化,从而产生新的嗅觉受体基因[1]。

基因复制后的非对称进化是一种常见的现象,其中一对复制基因中的一员经历更快的序列变化,最终导致功能的差异。这种现象在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,可以产生具有全新功能的基因。例如,在鳞翅目昆虫、软体动物和哺乳动物中,复制后的同源异型基因表现出非对称进化,产生新的同源异型基因,这些基因被招募到新的发育功能中[1]。

在人类中,乳腺癌是一种异质性疾病,家族性乳腺癌与多种高、中、低渗透率的易感基因有关。例如,BRCA1和BRCA2基因的突变与遗传性乳腺癌综合征有关,而其他基因如PTEN和TP53也与家族性乳腺癌有关[2]。此外,涉及DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO)也与乳腺癌的风险增加有关[2]。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入遗传测试,这将有助于提高对乳腺癌遗传风险的识别和评估[2]。

基因工程和合成生物学的发展为理解和预测细胞过程提供了新的工具。通过设计和构建合成的基因网络,研究人员可以模拟和操纵细胞内的基因和蛋白质相互作用,从而揭示复杂的生物学过程[3]。基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,但某些基因的敲除可能导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因。研究表明,必需基因的致死性可以通过基因间相互作用得到挽救,这种现象被称为必需基因的“绕道而行”[4]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的基础,它们通过复杂的相互作用来控制基因的表达。对这些网络的研究有助于揭示细胞分化和发育的机制[5]。基因片段是基因的一部分,它们可以在基因组中独立存在,并可能具有特定的生物学功能。对基因片段的研究有助于理解基因的进化和功能[6]。

植物中的抗病反应依赖于抗病基因,这些基因可以激活植物的防御机制,抵抗病原体的入侵[7]。主要组织相容性复合体(MHC)基因的表达受到多种转录因子的调控,这些转录因子与MHC启动子相互作用,影响MHC基因的表达[8]。基因的定义和功能随着生物学研究的发展而不断演变,对基因的理解不仅包括其编码的蛋白质,还包括其调控元件和相互作用网络[9]。

在角质形成细胞中,基因转移技术为研究基因功能和调控提供了有力工具。通过将外源遗传物质引入培养的角质形成细胞,研究人员可以研究基因表达和细胞分化的机制[10]。

综上所述,Or4a81基因作为嗅觉受体基因家族的一员,参与了动物对环境的感知过程。基因复制和进化的研究揭示了基因功能分化的机制,而基因工程和合成生物学的发展则为研究基因功能和调控提供了新的工具。基因调控网络和基因片段的研究有助于深入理解基因的进化和功能。植物抗病基因和MHC基因的研究揭示了基因在免疫和防御中的作用。基因转移技术在角质形成细胞中的应用为研究基因功能和调控提供了新的途径。这些研究成果为理解基因的功能和调控机制提供了重要的理论基础,并为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/
9. Epp, C D. . Definition of a gene. In Nature, 389, 537. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9335484/
10. Fenjves, E S. . Approaches to gene transfer in keratinocytes. In The Journal of investigative dermatology, 103, 70S-75S. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7963688/