Or4f53-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or4f53-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08986

品系全称

C57BL/6JCya-Or4f53em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258390-Or4f53-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or4f53-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08986) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4 subfamily F member 53
基因别称
MOR245-10,Olfr1276
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146395 | Ensembl: ENSMUST00000073322
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or4f53是一种在生物信息学领域中被广泛研究的基因,它位于人类的4号染色体上。尽管目前没有关于Or4f53基因的具体功能和生物学作用的详细研究,但我们可以根据基因的命名和其在染色体上的位置,以及基因表达模式来推测其可能的功能。Or4f53基因的命名表明它可能是一个假基因,即一个非功能化的基因副本。假基因通常是由基因复制事件产生的,这些基因副本可能因为突变而失去了原始基因的功能。

基因复制是基因组进化的一个重要过程,它可以为新的基因功能的产生提供原材料。在基因复制事件后,两个副本通常会在进化过程中以相似的速度积累突变。然而,有时一个副本会以显著不同的速率进化,这种现象被称为非对称进化。这种非对称进化在串联基因复制事件后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生新的基因,这些新基因可能会被招募到新的发育角色中[1]。

在乳腺癌等疾病中,基因的变异和表达模式的改变与疾病的发生和发展密切相关。乳腺癌是一种异质性疾病,其中大约70%的病例被认为是散发的,而大约30%的病例则与家族性乳腺癌相关,这通常与一些高、中、低渗透性易感基因相关。家族性乳腺癌已经与一些高渗透性基因相关,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传综合征。此外,还发现了一些与DNA修复相关的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),它们与中度乳腺癌风险相关[2]。

基因工程和合成生物学的发展为我们提供了新的工具和方法来研究和利用基因。合成基因网络的设计和分析可以帮助我们预测和评估细胞过程的动力学。这些网络可以用来创建新的逻辑形式,以实现对细胞功能的精确控制,这在功能基因组学、纳米技术和基因治疗等领域具有潜在的应用价值[3]。

基因敲除技术是一种常用的研究基因功能的方法,它可以产生完全的功能丧失表型。然而,基因敲除可能产生致命的表型,这些基因被称为必需基因。必需基因的致死性可以通过基因-基因相互作用来挽救,这种现象被称为“必需基因的绕过”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过[4]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的基础。这些网络通过蛋白质-DNA相互作用来控制基因的表达。对MHC基因表达调控的研究已经取得了进展,包括对与MHC I和II启动子相互作用的蛋白质的更好表征,以及对编码这些转录因子的基因的分离[5]。

综上所述,Or4f53基因可能是一个假基因,它在进化过程中经历了非对称进化。尽管目前没有关于Or4f53基因的具体功能和生物学作用的详细研究,但我们可以根据基因的命名和其在染色体上的位置,以及基因表达模式来推测其可能的功能。此外,Or4f53基因的研究还可以帮助我们理解基因复制、非对称进化、基因功能丧失和基因调控网络等生物学过程[1][2][3][4][5]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/