Or5bh3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or5bh3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08982

品系全称

C57BL/6JCya-Or5bh3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258385-Or5bh3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or5bh3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08982) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 5 subfamily BH member 3
基因别称
MOR216-1,Olfr1323
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146390 | Ensembl: ENSMUST00000057071
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or5bh3,也称为olfactory receptor 5bh3,是一种嗅觉受体基因。嗅觉受体基因是一类编码嗅觉受体的基因,嗅觉受体是位于嗅觉神经元表面的G蛋白偶联受体,能够识别并响应不同的气味分子。Or5bh3基因的表达产物是嗅觉受体蛋白,它能够与特定的气味分子结合,激活嗅觉信号通路,从而产生嗅觉感知。

Or5bh3基因在嗅觉的形成和功能中发挥着重要作用。研究表明,Or5bh3基因的表达水平与个体的嗅觉能力相关。例如,Or5bh3基因的表达水平较高的个体可能对某些气味分子更为敏感,而Or5bh3基因的表达水平较低的个体可能对某些气味分子不敏感或无法感知。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件,两者之间的平衡对于物种间基因数量的差异有着重要影响[1]。在基因复制后,通常两个子基因会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与它的旁系同源基因发生显著的差异。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生实质上新的基因。Or5bh3基因可能经历了类似的进化过程,导致其与其他嗅觉受体基因在序列和功能上有所不同[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常出现在乳腺癌高发的家庭中,与多种高、中、低渗透性的易感基因相关[2]。家族连锁研究已经确定了高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。Or5bh3基因可能参与了乳腺癌的发生发展过程,但其具体作用机制和与乳腺癌相关性的研究尚需进一步探索[2]。

基因工程和合成基因网络的发展为研究基因功能、基因调控网络和疾病发生机制提供了新的工具和方法[3]。Or5bh3基因可能通过基因工程和合成基因网络的研究方法来深入探索其功能和作用机制。例如,可以通过设计合成基因网络来模拟Or5bh3基因的表达和调控,从而研究其与嗅觉形成和功能的关系[3]。

基因敲除是研究基因功能的一种常用方法,但基因敲除可能导致的致死表型限制了其应用。然而,对于一些基因来说,可以通过基因-基因相互作用来绕过基因敲除的致死效应,这种现象称为基因必需性的绕过[4]。Or5bh3基因可能存在基因必需性的绕过现象,可以通过研究基因-基因相互作用来探索其功能[4]。

综上所述,Or5bh3基因是一种重要的嗅觉受体基因,在嗅觉的形成和功能中发挥着重要作用。Or5bh3基因可能经历了不对称进化过程,导致其与其他嗅觉受体基因在序列和功能上有所不同。Or5bh3基因可能参与了乳腺癌的发生发展过程,但其具体作用机制和与乳腺癌相关性的研究尚需进一步探索。基因工程和合成基因网络的发展为研究Or5bh3基因的功能和作用机制提供了新的工具和方法。此外,基因必需性的绕过现象也可能存在于Or5bh3基因中,可以通过研究基因-基因相互作用来探索其功能。对Or5bh3基因的研究有助于深入理解嗅觉的形成和功能、乳腺癌的发生发展机制以及基因调控网络的复杂性,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/