Or4f59-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or4f59-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08962

品系全称

C57BL/6JCya-Or4f59em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258359-Or4f59-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or4f59-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08962) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4 subfamily F member 59
基因别称
MOR245-20,Olfr1312
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146362 | Ensembl: ENSMUST00000099600
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or4f59是一个假基因,也称为OR4F59,属于人类嗅觉受体基因家族。嗅觉受体基因家族是人类基因组中最大的基因家族之一,负责编码嗅觉受体蛋白,这些蛋白能够识别并响应各种气味分子。Or4f59基因位于人类第11号染色体上,与其他嗅觉受体基因一起构成了一个复杂的嗅觉系统。

Or4f59基因的序列与其他已知的嗅觉受体基因存在一定的相似性,表明它可能是一个基因复制事件的结果。基因复制是生物进化中的一种常见现象,通过基因复制,细胞可以获得额外的基因副本,从而产生新的基因功能或增强现有基因的功能。然而,Or4f59基因的序列与其他嗅觉受体基因相比存在一些差异,这表明它可能在进化过程中发生了序列变化。

Or4f59基因的序列变化可能对其功能产生了影响。在一些情况下,基因复制后的两个副本可能会经历不对称进化,其中一个副本会发生更显著的序列变化,而另一个副本则保持相对稳定。这种不对称进化可以导致新的基因功能的出现。例如,一些研究已经发现,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制的同源盒基因中,一些副本经历了不对称进化,从而产生了新的同源盒基因,这些基因被招募到新的发育功能中[1]。

除了嗅觉受体基因家族,其他基因家族也存在着不对称进化的现象。例如,乳腺癌基因家族中,除了BRCA1和BRCA2等高渗透性基因外,还有许多中等和低渗透性基因与乳腺癌的发生相关。这些基因的发现是通过家族连锁研究和全基因组关联研究(GWAS)来实现的。GWAS是一种用于识别与特定疾病或性状相关的基因变异的方法。通过对大量人群进行基因分型和疾病表型分析,研究人员可以确定与疾病相关的基因变异[2]。

基因工程和基因编辑技术的发展为研究基因功能和调控提供了新的工具。通过设计和构建合成的基因网络,研究人员可以模拟和预测细胞过程的动态变化,从而更好地理解基因之间的相互关系和调控机制。这些合成基因网络的应用可以为基因功能和疾病发生机制的研究提供新的思路和策略[3]。

基因敲除是一种常用的方法,用于研究基因的功能。通过基因敲除,研究人员可以导致基因的完全缺失,从而观察基因缺失对细胞或生物体的影响。然而,有些基因的缺失会导致细胞或生物体的死亡,这些基因被称为必需基因。必需基因的缺失可以通过基因-基因相互作用来克服,这种现象被称为基因必需性的绕过。基因必需性的绕过是一种被低估的遗传抑制现象,对于研究基因的功能和调控机制具有重要意义[4]。

基因调控网络是指基因之间相互作用的网络,它们共同调控基因的表达和细胞的功能。基因调控网络的研究对于理解基因功能和疾病发生机制至关重要。通过研究基因之间的相互作用和调控机制,研究人员可以揭示基因调控网络的复杂性,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[5]。

综上所述,Or4f59是一个假基因,属于人类嗅觉受体基因家族。Or4f59基因的序列与其他嗅觉受体基因存在一定的相似性,表明它可能是一个基因复制事件的结果。基因复制是生物进化中的一种常见现象,通过基因复制,细胞可以获得额外的基因副本,从而产生新的基因功能或增强现有基因的功能。除了嗅觉受体基因家族,其他基因家族也存在着不对称进化的现象。基因工程和基因编辑技术的发展为研究基因功能和调控提供了新的工具。基因敲除是一种常用的方法,用于研究基因的功能。基因调控网络是指基因之间相互作用的网络,它们共同调控基因的表达和细胞的功能。Or4f59的研究有助于深入理解基因进化和基因功能调控的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/