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Or5p68-flox 基因敲除小鼠

Or5p68-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or5p68-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08922

品系全称

C57BL/6JCya-Or5p68em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258307-Or5p68-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Or5p68-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08922) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 5 subfamily P member 68
基因别称
MOR204-35，Olfr493
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146310 | Ensembl: ENSMUST00000080106
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Or5p68是一种在嗅觉系统中发挥重要作用的基因。它编码一种嗅觉受体蛋白，属于G蛋白偶联受体超家族，这个家族的成员在嗅觉、味觉和其它感官功能中扮演着关键角色。Or5p68基因的表达主要发生在嗅觉上皮细胞中，这些细胞负责检测环境中的气味分子，并将这些信号传递给大脑，最终产生嗅觉感知。

基因Or5p68的表达和功能受基因调控网络的精细调控。基因调控网络是一个复杂的系统，由一系列相互作用和相互依赖的基因、蛋白质和其它分子组成，它们共同控制基因的表达和功能。这些网络可以影响Or5p68基因的表达水平、时空表达模式，以及它编码的蛋白质的结构和功能。

在基因复制和基因丢失这两个动态过程中，基因Or5p68可能经历了非对称进化。非对称进化是指基因复制后，两个副本的序列变化速率不均等，导致其中一个副本与另一个副本相比发生了显著的序列变化。这种进化模式在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并可能产生新的基因，这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

基因Or5p68的表达和功能也受到表观遗传调控的影响。表观遗传调控是指DNA序列不发生改变的情况下，基因表达的可遗传变化。这些变化可以通过DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等机制实现。例如，Or5p68基因的表达可能受到DNA甲基化的调控，DNA甲基化可以抑制基因的表达。此外，Or5p68基因的表达也可能受到非编码RNA的调控，非编码RNA可以与Or5p68基因的mRNA结合，影响其稳定性或翻译效率[2]。

基因Or5p68在多种生物学过程中发挥重要作用，包括嗅觉感知、味觉感知和其它感官功能。Or5p68基因的突变可能导致嗅觉障碍、味觉障碍和其它感官功能障碍。此外，Or5p68基因的表达和功能也可能与某些疾病的发生和发展相关，例如乳腺癌、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤等。因此，研究基因Or5p68的表达和功能，有助于深入理解嗅觉系统的工作机制，以及某些疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

基因Or5p68的研究还可以为基因治疗和基因编辑提供新的思路和策略。基因治疗是一种利用基因技术治疗疾病的方法，它可以将正常的基因或基因片段导入到患者体内，以修复或替换突变的基因，从而恢复基因的功能。基因编辑是一种利用基因技术修改基因序列的方法，它可以将特定的基因序列插入、删除或替换，从而改变基因的功能。基因Or5p68的研究可以为基因治疗和基因编辑提供新的思路和策略，例如，可以设计特定的基因治疗或基因编辑策略，以修复或替换突变的基因Or5p68，从而恢复其功能，治疗嗅觉障碍、味觉障碍和其它感官功能障碍。

综上所述，基因Or5p68是一种在嗅觉系统中发挥重要作用的基因，它编码一种嗅觉受体蛋白，属于G蛋白偶联受体超家族。Or5p68基因的表达和功能受基因调控网络和表观遗传调控的精细调控，并参与多种生物学过程，包括嗅觉感知、味觉感知和其它感官功能。研究基因Or5p68的表达和功能，有助于深入理解嗅觉系统的工作机制，以及某些疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。此外，基因Or5p68的研究还可以为基因治疗和基因编辑提供新的思路和策略，为治疗嗅觉障碍、味觉障碍和其它感官功能障碍提供新的方法。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/

资料下载

S-CKO-08922_6J_258307_Or5p68_Exon 1_A_strategy.pdf
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