Or9s27-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or9s27-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08897

品系全称

C57BL/6JCya-Or9s27em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-258274-Or9s27-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or9s27-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08897) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 9 subfamily S member 27
基因别称
MOR208-4,Olfr1412
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146277 | Ensembl: ENSMUST00000062964
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or9s27是一种嗅觉受体基因,编码嗅觉受体蛋白,属于G蛋白偶联受体(GPCR)家族。嗅觉受体蛋白是嗅觉系统中的关键组分,负责感知和传递嗅觉信号。Or9s27基因在嗅觉受体家族中具有较高的序列相似性,表明其可能与其他嗅觉受体基因存在功能上的联系。此外,Or9s27基因在进化过程中经历了不对称分化,产生了一系列新的嗅觉受体基因,这些基因在动物发育过程中被招募到新的功能角色中[1]。

在人类乳腺癌的研究中,BRCA1和BRCA2基因被认为是高风险乳腺癌的遗传因素,但除了这两个基因外,还有许多其他基因与乳腺癌的发病风险相关。这些基因包括DNA修复基因CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO)等。这些基因的变异可能导致DNA修复功能的缺陷,增加乳腺癌的发病风险[2]。

基因工程领域的研究表明,通过构建和分析合成基因网络,可以深入理解细胞现象如何从基因和蛋白质的连接中产生。合成基因网络的设计和实施有助于预测和评估细胞过程的动力学,并为功能基因组学、纳米技术和基因与细胞治疗等领域带来新的应用前景[3]。

基因敲除实验是研究基因功能的重要方法,但某些基因的敲除可能导致细胞死亡,使得这些基因被称为必需基因。然而,研究发现,一些必需基因的致死性可以通过基因间相互作用得到挽救,这种现象被称为基因必需性的绕过。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的致死性可以被基因必需性的绕过相互作用所挽救[4]。

基因调控网络是细胞内部调控基因表达的重要机制,通过基因与基因之间的相互作用,细胞能够精确地调控基因的表达,从而影响细胞分化、发育和代谢等生物学过程[5]。

基因片段的研究表明,基因片段可以影响基因的表达和功能。通过研究基因片段的结构和功能,可以深入理解基因表达的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[6]。

植物防御系统中,抗性基因起着关键作用。抗性基因可以激活植物防御反应,抵御病原菌的侵袭。研究抗性基因的调控机制和功能,有助于提高植物的抗病性,保障农业生产的稳定性和安全性[7]。

MHC基因的表达调控是免疫学研究的重要课题。通过研究MHC基因表达调控的机制,可以深入理解免疫系统的功能,为疾病的免疫治疗和预防提供新的思路和策略[8]。

综上所述,Or9s27作为一种嗅觉受体基因,在嗅觉系统中发挥着重要作用。此外,Or9s27基因的进化过程和基因调控网络的研究,有助于我们深入理解基因表达调控的机制和功能。基因工程和基因必需性的绕过等研究,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。通过研究基因片段、植物防御系统和MHC基因表达调控等课题,我们可以进一步揭示基因表达的调控机制和功能,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/