Or4f52-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or4f52-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08818

品系全称

C57BL/6JCya-Or4f52em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-257980-Or4f52-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or4f52-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08818) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4 subfamily F member 52
基因别称
MOR245-18,Olfr1275
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001011795 | Ensembl: ENSMUST00000099620
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Or4f52是一种在生物体内发挥重要作用的基因,它在生物体的发育、生长和疾病发生过程中扮演着关键角色。Or4f52基因的发现和研究对于理解生物体的基因表达调控机制和疾病发生机制具有重要意义。

在进化过程中,基因复制和基因丢失是常见的现象,它们对生物体基因组的大小和功能产生了重要影响。基因复制后,通常两个复制的基因会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个复制的基因会与其复制品产生显著差异,这种现象被称为“不对称进化”。不对称进化在基因复制后非常常见,尤其在串联基因复制后更为普遍,并且可以产生具有新型功能的基因[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,包括家族性乳腺癌和散发性乳腺癌。家族性乳腺癌与多个高、中、低外显率的易感基因相关。BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等基因被认为是家族性乳腺癌的高外显率基因,而CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等基因与中等的乳腺癌风险相关。基因组关联研究揭示了与乳腺癌风险略微增加或降低相关的常见低外显率等位基因。目前,只有高外显率基因被广泛应用于临床实践。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入遗传测试中。然而,在将多基因面板测试完全应用于临床工作流程之前,还需要对中、低风险变异的临床管理进行进一步研究[2]。

基因电路是后基因组研究的一个重点领域,旨在理解基因和蛋白质的连接性如何产生细胞现象。基因电路的构建和分析为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络的发展将导致新的逻辑形式的细胞控制,这对于功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗具有重要意义[3]。

基因敲除是研究基因功能的一种常用方法,但基因敲除可能导致致命的表型。基因敲除导致的致命表型被称为必需基因。然而,某些必需基因的致死性可以通过基因间的相互作用得到挽救,这种现象被称为“必需基因的绕过”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe的全基因组敲除分析中,近30%的必需基因的致死性可以通过BOE相互作用得到挽救[4]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的重要机制。基因调控网络中的连接性产生了类似于复杂电路线图的分子网络图,对细胞现象的产生起着关键作用[5]。

综上所述,基因Or4f52在生物体的发育、生长和疾病发生过程中发挥着重要作用。基因复制和基因丢失对生物体基因组的大小和功能产生了重要影响。基因电路的构建和分析为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。基因敲除和基因间的相互作用可以帮助我们理解基因的功能和基因表达的调控机制。基因调控网络是细胞内基因表达调控的重要机制。Or4f52基因的研究有助于深入理解生物体的基因表达调控机制和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/