Or10q3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or10q3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08808

品系全称

C57BL/6JCya-Or10q3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-257938-Or10q3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or10q3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08808) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 10 subfamily Q member 3
基因别称
MOR266-10,Olfr1419
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001011775 | Ensembl: ENSMUST00000087857
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Or10q3,也称为Olfactory receptor family 10, subfamily Q, member 3,是一种重要的嗅觉受体基因。嗅觉受体基因是嗅觉系统中的关键组成部分,它们编码的蛋白质负责识别和传递气味信号。Or10q3基因位于人类染色体1q21.1上,含有9个外显子和8个内含子。Or10q3基因的表达主要在嗅觉上皮组织中,特别是嗅觉受体细胞中。Or10q3基因的表达受到多种因素的调控,包括环境因素、遗传因素和神经信号等。Or10q3基因的突变和表达异常可能与嗅觉功能障碍和某些疾病的发生发展有关。

Or10q3基因的功能与嗅觉信号传导密切相关。嗅觉受体基因编码的蛋白质通常与G蛋白偶联受体超家族的成员结合,形成嗅觉受体复合物。这些复合物在嗅觉上皮组织中与气味分子结合,激活下游的信号传导通路,最终导致嗅觉信号的传递。Or10q3基因的表达受到多种因素的调控,包括环境因素、遗传因素和神经信号等。Or10q3基因的突变和表达异常可能导致嗅觉功能障碍,影响个体对气味的感知和辨别能力。

在动物基因组进化的过程中,基因复制和基因丢失是常见的事件,它们之间的平衡对基因数量的差异起着重要作用。在基因复制后,通常情况下,两个副本的序列变化速度大致相等。然而,在一些情况下,序列变化的积累是不均衡的,其中一个副本会与它的同源基因发生显著分歧。这种现象被称为“不对称进化”,在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生全新的基因[1]。Or10q3基因作为嗅觉受体基因家族的一员,其进化可能也经历了类似的不对称进化过程,导致其在嗅觉信号传导中发挥着独特的功能。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常出现在乳腺癌发病率较高的家族中,与多个高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究已确定BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高外显率基因与遗传综合征有关。此外,基于家族和人群的方法表明,涉及DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。Or10q3基因作为嗅觉受体基因,可能与乳腺癌的发生发展没有直接关联,但它可能参与其他生物学过程,如细胞分化和发育等,这些过程与癌症的发生发展密切相关。

综上所述,Or10q3基因是一种重要的嗅觉受体基因,参与嗅觉信号的传导和感知。Or10q3基因的进化可能经历了不对称进化的过程,导致其在嗅觉信号传导中发挥着独特的功能。此外,Or10q3基因可能与乳腺癌的发生发展没有直接关联,但它可能参与其他生物学过程,如细胞分化和发育等,这些过程与癌症的发生发展密切相关。Or10q3基因的研究有助于深入理解嗅觉信号传导的生物学功能和嗅觉功能障碍的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/