Usp7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Usp7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08759

品系全称

C57BL/6JCya-Usp7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-252870-Usp7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Usp7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08759) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin specific peptidase 7
基因别称
2210010O09Rik,Hausp
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001003918 | Ensembl: ENSMUST00000161046
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2182061Mice homozygous for a null allele show embryonic growth arrest and die between E6.5 and E7.5. Mice homozygous for a conditional allele activated in neural cells exhibit complete neonatal lethality, absent gastric milk, uncoordinated movement and abnormalforebrain morphology.
Usp7,也称为HAUSP,是一种重要的去泛素化酶。泛素化是细胞内调节蛋白质降解和信号转导的关键过程,而去泛素化酶则负责去除泛素分子,从而影响蛋白质的稳定性和功能。Usp7在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞周期调控、DNA损伤修复、免疫调节和代谢调控等。

在细胞周期调控中,Usp7可以稳定和激活细胞周期蛋白E,从而促进细胞从G1期进入S期。在DNA损伤修复中,Usp7可以稳定和激活p53蛋白,从而激活DNA损伤修复途径,保护细胞免受DNA损伤。在免疫调节中,Usp7可以调节巨噬细胞的极化和功能,从而影响抗肿瘤免疫反应。在代谢调控中,Usp7可以稳定和激活c-Abl激酶,从而促进非小细胞肺癌细胞的糖酵解和生存。

Usp7在多种癌症中发挥重要作用,包括肺癌、乳腺癌、胃癌和头颈鳞状细胞癌。在肺癌中,Usp7可以调节肿瘤相关巨噬细胞的极化,从而影响抗肿瘤免疫反应[1]。在乳腺癌中,Usp7可以稳定和激活c-Abl激酶,从而促进肿瘤生长[3]。在胃癌中,Usp7可以稳定PD-L1蛋白,从而增强肿瘤细胞的免疫逃逸[4]。在头颈鳞状细胞癌中,Usp7可以稳定和激活G3BP2蛋白,从而促进肿瘤的脂质代谢和生长[6]。

除了在癌症中的作用,Usp7还与神经退行性疾病有关。研究发现,Usp7可以抑制小胶质细胞的激活,从而抑制神经炎症,改善痴呆和帕金森病小鼠模型中的行为缺陷[2]。

此外,Usp7还与糖尿病的发生和发展有关。研究发现,Usp7可以控制NGN3蛋白的稳定性,从而影响胰腺内分泌细胞的发育和分化[5]。Usp7的缺失会导致胰岛形成减少和血糖升高,从而影响糖尿病的发生和发展。

总之,Usp7是一种重要的去泛素化酶,在细胞周期调控、DNA损伤修复、免疫调节和代谢调控等多种生物学过程中发挥作用。Usp7在多种癌症、神经退行性疾病和糖尿病中发挥重要作用,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Dai, Xiaomeng, Lu, Lisen, Deng, Suke, Jin, Honglin, Yang, Kunyu. 2020. USP7 targeting modulates anti-tumor immune response by reprogramming Tumor-associated Macrophages in Lung Cancer. In Theranostics, 10, 9332-9347. doi:10.7150/thno.47137. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32802195/
2. Zhang, Xiao-Wen, Feng, Na, Liu, Yan-Chen, Tu, Peng-Fei, Zeng, Ke-Wu. 2022. Neuroinflammation inhibition by small-molecule targeting USP7 noncatalytic domain for neurodegenerative disease therapy. In Science advances, 8, eabo0789. doi:10.1126/sciadv.abo0789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35947662/
3. He, Yuanming, Jiang, Shuoyi, Zhong, Yueya, Huang, Zhenqian, Mao, Xinliang. . USP7 promotes non-small-cell lung cancer cell glycolysis and survival by stabilizing and activating c-Abl. In Clinical and translational medicine, 13, e1509. doi:10.1002/ctm2.1509. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38082439/
4. Wang, Zhiru, Kang, Wenting, Li, Ouwen, Zheng, Yichao, Liu, Hong-Min. 2020. Abrogation of USP7 is an alternative strategy to downregulate PD-L1 and sensitize gastric cancer cells to T cells killing. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 11, 694-707. doi:10.1016/j.apsb.2020.11.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33777676/
5. Manea, Teodora, Nelson, Jessica Kristine, Garrone, Cristina Maria, Behrens, Axel, Sancho, Rocio. 2023. USP7 controls NGN3 stability and pancreatic endocrine lineage development. In Nature communications, 14, 2457. doi:10.1038/s41467-023-38146-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37117185/
6. Wang, Nan, Li, Tianzi, Liu, Wanyu, Xu, Meilan, Liu, Xuekui. 2023. USP7- and PRMT5-dependent G3BP2 stabilization drives de novo lipogenesis and tumorigenesis of HNSC. In Cell death & disease, 14, 182. doi:10.1038/s41419-023-05706-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36878903/