Slc25a28-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc25a28-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08738

品系全称

C57BL/6NCya-Slc25a28em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-246696-Slc25a28-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc25a28-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08738) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 25, member 28
基因别称
Mfrn2,Mrs3/4
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145156 | Ensembl: ENSMUST00000046038
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2180509Homozygous knockout results in reduced male fertility and exacerbates reduction of liver regeneration of hepatocyte specific Slc25a37 KO. Whole-body or hepatocyte specific KO affects iron metabolism and oxidative phosphorylation in liver mitochondria.

发表文献

Inflammation
2023-12-11
Microglial SLC25A28 Deficiency Ameliorates the Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage in Mice by Restricting Aerobic Glycolysis
1
Slc25a28,也称为Mitoferrin2 (Mfrn2),是一种重要的线粒体铁转运蛋白。线粒体铁转运对于铁-硫簇的形成和血红素的生物合成至关重要。在哺乳动物中,有两种核编码的线粒体高亲和力铁转运蛋白,分别是Mitoferrin1 (Mfrn1) 和Mfrn2。Mfrn2在维持线粒体铁稳态和细胞增殖中发挥重要作用。Mfrn2在多种组织中表达,但在肝脏、心脏和骨骼肌中表达较高[6]。

Mfrn2在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Mfrn2的缺陷会导致线粒体铁稳态失衡,影响线粒体功能和细胞代谢。此外,Mfrn2的缺陷还会导致细胞增殖能力下降,影响组织的再生和修复[6]。

Mfrn2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、糖尿病和缺血性中风。在癌症中,Mfrn2的过表达与肿瘤的生长和转移相关。Mfrn2的缺陷则可能导致肿瘤细胞对化疗药物的敏感性增加[3,4]。在糖尿病中,Mfrn2的缺陷会导致线粒体铁积累,促进糖尿病相关并发症的发生[4]。在缺血性中风中,Mfrn2的表达与铁死亡相关,可能参与糖尿病加重缺血性中风的过程[5]。

Mfrn2的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因突变、转录因子和信号通路。例如,研究发现,Mfrn2的基因突变与家族性铁死亡相关[3]。此外,Mfrn2的表达还受到铁死亡相关基因的调控,如PDXK和HPN[1]。Mfrn2的表达还受到铁离子转运蛋白和铁调素的影响,如TFR2和IRP1[2]。

Mfrn2的研究对于深入理解线粒体铁稳态的生物学功能和疾病发生机制具有重要意义。Mfrn2的研究还为开发针对癌症、糖尿病和缺血性中风等疾病的治疗策略提供了新的思路和策略。

Mfrn2在维持线粒体铁稳态和细胞增殖中发挥重要作用。Mfrn2的缺陷会导致线粒体铁稳态失衡,影响线粒体功能和细胞代谢。Mfrn2的缺陷还会导致细胞增殖能力下降,影响组织的再生和修复。Mfrn2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、糖尿病和缺血性中风。Mfrn2的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因突变、转录因子和信号通路。Mfrn2的研究对于深入理解线粒体铁稳态的生物学功能和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Chen, Yuqiao, Tang, Lu, Huang, Wentao, Zhang, Gewen, Yao, Lei. 2023. Identification of a prognostic cuproptosis-related signature in hepatocellular carcinoma. In Biology direct, 18, 4. doi:10.1186/s13062-023-00358-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36750831/
2. Dolgova, Natalia, Uhlemann, Eva-Maria E, Boniecki, Michal T, Vizeacoumar, Franco J, Dmitriev, Oleg Y. 2024. MEMO1 binds iron and modulates iron homeostasis in cancer cells. In eLife, 13, . doi:10.7554/eLife.86354. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38640016/
3. Krieg, Stephan, Rohde, Thomas, Rausch, Tobias, Breinig, Marco, Tschaharganeh, Darjus F. 2024. Mitoferrin2 is a synthetic lethal target for chromosome 8p deleted cancers. In Genome medicine, 16, 83. doi:10.1186/s13073-024-01357-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38886830/
4. Arcos, Mariella, Goodla, Lavanya, Kim, Hyeoncheol, Martin, David R, Xue, Xiang. 2024. PINK1-deficiency facilitates mitochondrial iron accumulation and colon tumorigenesis. In Autophagy, , 1-17. doi:10.1080/15548627.2024.2425594. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39512202/
5. Zhu, Ying, Wu, Qike, Guo, Jiayi, Zhao, Heng, Liu, Cuiying. 2024. Ferroptosis-associated alterations in diabetes following ischemic stroke: Insights from RNA sequencing. In Brain research, 1845, 149274. doi:10.1016/j.brainres.2024.149274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39395647/
6. Seguin, Alexandra, Jia, Xuan, Earl, Aubree M, Barasch, Jonathan, Ward, Diane M. 2020. The mitochondrial metal transporters mitoferrin1 and mitoferrin2 are required for liver regeneration and cell proliferation in mice. In The Journal of biological chemistry, 295, 11002-11020. doi:10.1074/jbc.RA120.013229. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32518166/

发表文献

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