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Kcne2-flox 基因敲除小鼠

Kcne2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcne2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08720

品系全称

C57BL/6JCya-Kcne2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-246133-Kcne2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kcne2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08720) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium voltage-gated channel, Isk-related subfamily, gene 2
基因别称
2200002I16Rik，MiRP1
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_134110.3 | Ensembl: ENSMUST00000047383
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2293 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891123Mice homozygous for a knock-out allele show enlarged stomachs, reduced parietal cell proton secretion, altered parietal cell morphology, achlorhydria, hypergastrinemia, gastric hyperplasia, and increased gastric pH. Males homozygous for a different knock-out allele develop iron-deficient anemia.
更多信息
KCNE2，也称为MinK-related protein 1 (MiRP1)，是一种编码钾通道调节亚基的单跨膜蛋白。它主要存在于心脏的心外膜和胃黏膜中，并在甲状腺、胰岛、肝脏和肺等其他组织中也有表达。KCNE2通过与电压门控钾通道和钙通道相互作用，调节心脏动作电位复极化和多种上皮细胞的分泌过程，包括胃酸分泌、甲状腺激素合成和脑脊液的产生和分泌。因此，它在维持机体内稳态和多种生理过程中发挥着重要作用。KCNE2的突变或异常表达可能导致心血管、神经、代谢和多系统疾病的发生。

KCNE2基因突变与多种心脏疾病相关。研究发现，KCNE2基因突变与房颤、长QT综合征、Brugada综合征和不明原因的猝死有关[1]。在Brugada综合征患者中，发现了一种KCNE2基因的杂合变异[NM_172201.2:c.161 T > C, p.(Met54Thr, M54T)]，这种变异可能导致Ito电流的增益功能，进而解释了Brugada综合征患者心电图特征的形成[1]。

KCNE2基因突变与长QT综合征（LQTS）的发生也密切相关。LQTS是一种遗传性心律失常，主要表现为心电图上QT间期延长，患者易发生晕厥、癫痫发作和猝死。研究发现，KCNE2基因突变与LQTS的6型（LQT6）相关[2]。在一项对2500例无血缘关系患者的LQTS基因检测中，发现KCNE2基因突变占所有突变的2%[2]。这表明KCNE2基因突变是LQTS发病的重要原因之一。

KCNE2基因的表达受到多种因素的调控。研究发现，雌激素可以上调心脏KCNE2的转录水平，而雄激素则没有这种作用[5]。进一步的研究表明，雌激素受体α（ERα）可以直接结合到KCNE2基因启动子区域的雌激素反应元件（ERE），并激活KCNE2的转录[5]。这表明雌激素通过基因调控机制影响KCNE2的表达，可能在心脏生理和病理过程中发挥着重要作用。

除了心血管系统，KCNE2在胃肠道中也发挥着重要作用。研究发现，KCNE2基因敲除小鼠表现出胃酸分泌减少，而胃酸分泌减少可以降低心脏衰竭小鼠的死亡率[3]。进一步的研究表明，胃酸分泌减少可以改变肠道菌群，减少与心血管疾病相关的细菌种类，从而延长心脏衰竭小鼠的寿命[3]。

此外，KCNE2基因的异常表达还与胃癌的发生和进展相关。研究发现，KCNE2基因在胃癌组织中表达下调，而过表达KCNE2可以抑制胃癌细胞的增殖和肿瘤的发生[4]。这表明KCNE2基因在胃癌的发生和进展中发挥着重要作用。

综上所述，KCNE2基因是一种重要的钾通道调节亚基，参与调节心脏动作电位复极化和多种上皮细胞的分泌过程。KCNE2基因突变与多种心脏疾病相关，包括房颤、长QT综合征、Brugada综合征和不明原因的猝死。KCNE2基因的表达受到多种因素的调控，包括雌激素和雄激素。此外，KCNE2基因的异常表达还与胃癌的发生和进展相关。因此，深入研究KCNE2基因的功能和调控机制，有助于揭示其与多种疾病发生和进展的关系，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Liatakis, Ioannis, Pantou, Malena P, Gourzi, Polyxeni, Efremidis, Michael, Letsas, Konstantinos P. 2021. KCNE2 gene mutation and Brugada syndrome. In Journal of electrocardiology, 65, 143-145. doi:10.1016/j.jelectrocard.2021.01.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33626434/
2. Kapplinger, Jamie D, Tester, David J, Salisbury, Benjamin A, Wilde, Arthur A M, Ackerman, Michael J. 2009. Spectrum and prevalence of mutations from the first 2,500 consecutive unrelated patients referred for the FAMILION long QT syndrome genetic test. In Heart rhythm, 6, 1297-303. doi:10.1016/j.hrthm.2009.05.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19716085/
3. Lisewski, Ulrike, Köhncke, Clemens, Schleussner, Leonhard, Abbott, Geoffrey W, Roepke, Torsten K. 2020. Hypochlorhydria reduces mortality in heart failure caused by Kcne2 gene deletion. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 34, 10699-10719. doi:10.1096/fj.202000013RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32584506/
4. Yanglin, Pan, Lina, Zhao, Zhiguo, Liu, Jianhong, Wang, Daiming, Fan. 2006. KCNE2, a down-regulated gene identified by in silico analysis, suppressed proliferation of gastric cancer cells. In Cancer letters, 246, 129-38. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16677757/
5. Kundu, Pallob, Ciobotaru, Andrea, Foroughi, Sina, Stefani, Enrico, Eghbali, Mansoureh. 2008. Hormonal regulation of cardiac KCNE2 gene expression. In Molecular and cellular endocrinology, 292, 50-62. doi:10.1016/j.mce.2008.06.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18611433/

资料下载

S-CKO-08720_6J_246133_Kcne2_Exon 2_A_strategy.pdf
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