Klf8-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Klf8-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08693

品系全称

C57BL/6JCya-Klf8em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-245671-Klf8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klf8-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08693) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kruppel-like transcription factor 8
基因别称
BKLF3,ZNF74
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173780.5 | Ensembl: ENSMUST00000112574
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2698 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442430A subset of male chimeras hemizygous for a gene trapped allele exhibit embryonic growth retardation. Mice heterozygous and homozygous for a gene trap allele exhibit premature death.
Klf8,也称为Krüppel-like factor 8,是一种属于Sp/KLF家族的转录因子。Klf8蛋白是一种锌指蛋白,具有转录调控功能,可以结合DNA、RNA和蛋白质,进而调节基因的转录水平。Klf8在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括胚胎发育、细胞增殖、凋亡、分化和肿瘤发生等。

Klf8在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用。在卵巢癌、肾癌和乳腺癌细胞中,Klf8的表达水平显著升高。研究表明,Klf8的过表达可以促进癌细胞的增殖、侵袭和转移。例如,一项研究显示,Klf8基因敲低可以抑制胃癌细胞的增殖和侵袭,导致细胞周期停滞和凋亡增加[2]。另一项研究显示,Klf8基因敲低可以抑制膀胱癌细胞的增殖和迁移,降低细胞周期相关蛋白的表达,并导致细胞周期停滞[3]。此外,Klf8还可以促进骨肉瘤细胞和结直肠癌细胞的发生和发展[5,7]。

Klf8的调控机制涉及多种信号通路和分子。例如,Klf8可以激活基质金属蛋白酶9(MMP9)的转录,从而促进乳腺癌细胞的侵袭和转移[6]。Klf8还可以激活FHL2基因的转录,进而促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭和转移[7]。此外,Klf8还可以通过miR-429-SOX2信号通路促进骨肉瘤细胞的肿瘤发生和转移[4]。

Klf8还可以与其他Klf家族成员相互作用,调节基因表达和生理过程。例如,Klf3和Klf8具有相似的DNA结合序列,并且在红细胞发育过程中发挥重要作用。研究表明,Klf3和Klf8在红细胞发育过程中具有相互调节的作用,共同参与胚胎期血红蛋白基因的沉默[1]。

Klf8的研究对于理解肿瘤的发生和发展机制具有重要意义。Klf8可以作为肿瘤治疗的新靶点,为肿瘤的治疗提供新的思路和策略。此外,Klf8的研究还可以为其他生物学过程的研究提供重要的参考和启示。

参考文献:
1. Funnell, Alister P W, Mak, Ka Sin, Twine, Natalie A, Pearson, Richard C M, Crossley, Merlin. 2013. Generation of mice deficient in both KLF3/BKLF and KLF8 reveals a genetic interaction and a role for these factors in embryonic globin gene silencing. In Molecular and cellular biology, 33, 2976-87. doi:10.1128/MCB.00074-13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23716600/
2. Chen, Gang, Yang, Wenjun, Jin, Weidong, Tao, Chonglin, Yu, Zhengping. 2012. Lentivirus-mediated gene silencing of KLF8 reduced the proliferation and invasion of gastric cancer cells. In Molecular biology reports, 39, 9809-15. doi:10.1007/s11033-012-1847-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22766838/
3. Liang, Kai, Liu, Tao, Chu, Ning, Li, Dongqi, Lu, Dexiang. 2015. KLF8 is required for bladder cancer cell proliferation and migration. In Biotechnology and applied biochemistry, 62, 628-33. doi:10.1002/bab.1310. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25323066/
4. Zhang, L, Yang, P, Liu, Q, Duan, L, Lin, F. 2020. KLF8 promotes cancer stem cell-like phenotypes in osteosarcoma through miR-429-SOX2 signaling. In Neoplasma, 67, 519-527. doi:10.4149/neo_2020_190711N624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32122144/
5. Lin, Feng, Shen, Zan, Tang, Li-Na, Min, Da-Liu, Yao, Yang. 2014. KLF8 knockdown suppresses proliferation and invasion in human osteosarcoma cells. In Molecular medicine reports, 9, 1613-7. doi:10.3892/mmr.2014.2027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24604387/
6. Wang, X, Lu, H, Urvalek, A M, Feustel, P J, Zhao, J. 2010. KLF8 promotes human breast cancer cell invasion and metastasis by transcriptional activation of MMP9. In Oncogene, 30, 1901-11. doi:10.1038/onc.2010.563. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21151179/
7. Yan, Qingqing, Zhang, Wenjing, Wu, Yao, Liu, Side, Wang, Jide. . KLF8 promotes tumorigenesis, invasion and metastasis of colorectal cancer cells by transcriptional activation of FHL2. In Oncotarget, 6, 25402-17. doi:10.18632/oncotarget.4517. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26320172/