Slitrk4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slitrk4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08666

品系全称

C57BL/6JCya-Slitrk4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-245446-Slitrk4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slitrk4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08666) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SLIT and NTRK-like family, member 4
基因别称
6430513G13,D930039I09Rik
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178740.5 | Ensembl: ENSMUST00000069926
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2784 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442509Hemizygous null male mice display enhanced fear memory acquisition, reduced social investigation, enhanced long-term potentiation, and abnormalities in interneurons in the amygdala.
SLITRK4,全称为SLIT和NTRK样家族成员4,是一种与神经系统发育和肿瘤发生相关的基因。SLITRK4编码的蛋白质是一种细胞黏附分子,主要在神经元突触中表达,参与突触的形成和神经元网络的构建。此外,SLITRK4还与多种神经精神疾病的发生发展密切相关,如精神分裂症、自闭症等。

研究表明,SLITRK4在多种癌症中表达上调,如结直肠癌、胃癌、肝细胞癌和子宫平滑肌肉瘤等。SLITRK4的过度表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关,其机制可能与PI3K/AKT/NFκB信号通路、肿瘤微环境(TME)以及与肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的浸润和极化有关。例如,研究发现SLITRK4在结直肠癌肝转移中高表达,并且与患者的预后不良相关。SLITRK4的过表达可以促进结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成,而抑制SLITRK4的表达可以显著抑制结直肠癌的生长和肝转移[1]。此外,SLITRK4还可以通过调节TAMs的浸润和极化来影响肿瘤微环境,从而影响肿瘤的发生和发展[1]。

SLITRK4的表达还与一些非神经系统的疾病相关。例如,研究发现SLITRK4在醛固酮瘤中表达上调,并且与醛固酮瘤的发生发展相关[2]。此外,SLITRK4的表达还与年龄相关性黄斑变性(AMD)相关。研究发现SLITRK4基因附近的变异与AMD的发生相关,提示SLITRK4可能参与了AMD的发病机制[4][6]。

SLITRK4的表达还与X染色体失活模式(XCIP)分析相关。研究发现,通过检测SLITRK4基因中的AC二核苷酸重复,可以更准确地评估细胞群体的克隆性[3]。此外,SLITRK4的表达还与脆性X综合征(FXS)相关。研究发现,SLITRK4基因的表达与FXS患者的表型差异相关,提示SLITRK4可能参与了FXS的发生发展[5]。

综上所述,SLITRK4是一个与神经系统发育和肿瘤发生相关的基因,其表达异常与多种疾病的发生发展密切相关。SLITRK4可能成为一些疾病的治疗靶点,例如结直肠癌、胃癌、肝细胞癌和AMD等。未来需要进一步研究SLITRK4的生物学功能和作用机制,以便更好地利用SLITRK4为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sun, Xiaojiao, Zhang, Junling, Dong, Bingqi, Pang, Xiaocong, Cui, Yimin. 2024. Targeting SLITRK4 Restrains Proliferation and Liver Metastasis in Colorectal Cancer via Regulating PI3K/AKT/NFκB Pathway and Tumor-Associated Macrophage. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 12, e2400367. doi:10.1002/advs.202400367. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39499724/
2. Dai, Yongfa, Li, Jing, Wen, Hong, Liu, Jie, Li, Jianling. 2021. In Silico Analysis of the Gene Expression Patterns between Aldosterone-Producing Adenoma and Nonfunctional Adrenocortical Adenoma. In Genetics research, 2021, 9553637. doi:10.1155/2021/9553637. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34690553/
3. Tomita, A, Mochizuki, H, Tsuboi, M, Nishimura, R, Tsujimoto, H. 2019. Development of canine X-chromosome inactivation pattern analysis for the detection of cell clonality by incorporating the examination of the SLIT and NTRK-like family member 4 (SLITRK4) gene. In Research in veterinary science, 125, 170-175. doi:10.1016/j.rvsc.2019.06.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31247472/
4. Grunin, Michelle, Igo, Robert P, Song, Yeunjoo E, Pericak-Vance, Margaret A, Haines, Jonathan L. 2023. Identifying X-Chromosome Variants Associated with Age-Related Macular Degeneration. In medRxiv : the preprint server for health sciences, , . doi:10.1101/2023.08.28.23294688. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37693625/
5. Fazeli, Zahra, Ghaderian, Sayyed Mohammad Hossein, Najmabadi, Hossein, Omrani, Mir Davood. 2022. Understanding the Molecular Basis of Fragile X Syndrome Using Differentiated Mesenchymal Stem Cells. In Iranian journal of child neurology, 16, 85-95. doi:10.22037/ijcn.v15i4.22070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35222660/
6. Grunin, Michelle, Igo, Robert P, Song, Yeunjoo E, Pericak-Vance, Margaret A, Haines, Jonathan L. . Identifying X-chromosome variants associated with age-related macular degeneration. In Human molecular genetics, 33, 2085-2093. doi:10.1093/hmg/ddae141. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39324238/