Retnlg-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Retnlg-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08657

品系全称

C57BL/6JCya-Retnlgem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-245195-Retnlg-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Retnlg-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08657) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
resistin like gamma
基因别称
Fizz3,Relmg,Xcp1
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_181596 | Ensembl: ENSMUST00000065666
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Retnlg,也称为Resistin-like molecule gamma,是一种在生物医学领域受到关注的基因。Retnlg编码的蛋白与人类的resistin(RETN)蛋白具有高度相似性,但其在细胞类型和生物学功能上存在差异。Retnlg主要在免疫细胞中表达,如巨噬细胞和单核细胞,而RETN主要在脂肪细胞中表达。Retnlg的生物学功能包括免疫调节、炎症反应和细胞分化等。Retnlg通过多种信号通路发挥作用,如NF-κB、IL-6和TGF-β信号通路,参与调节免疫细胞的功能和炎症反应。Retnlg的表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、动脉粥样硬化、自身免疫性炎症和肿瘤等。

在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中,Retnlg的表达显著上调,提示其在疾病的发生和发展中发挥重要作用。一项研究发现,在急性肺损伤(ALI)小鼠模型中,Retnlg的表达上调,并在细胞间通讯中发挥关键作用。此外,Retnlg的表达还与B细胞和M1巨噬细胞、NKT细胞和M1巨噬细胞之间的信号传导强度增加有关[1]。这些结果表明,Retnlg可能在ARDS的免疫细胞相互作用和炎症反应中发挥重要作用。

在动脉粥样硬化中,Retnlg的表达也显著上调。一项研究发现,在高脂饮食喂养的自发性高血压高脂血症大鼠模型中,Retnlg的表达增加,提示其在动脉粥样硬化的早期发展阶段发挥重要作用[4]。Retnlg可能通过调节炎症反应和细胞分化等途径参与动脉粥样硬化的发生和发展。

Retnlg在自身免疫性炎症中也发挥重要作用。一项研究发现,Retnlg在MSC诱导的MDSCs中高度表达,并参与免疫调节和炎症反应。MSC诱导的MDSCs抑制CD4+ T细胞增殖,促进CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞扩增,从而发挥免疫抑制作用[2]。此外,Retnlg还与肝脏纤维化和炎症相关。一项研究发现,在Clonorchis sinensis感染的小鼠肝脏中,Retnlg的表达上调,并参与肝脏纤维化和炎症的分子机制[3]。

Retnlg在肿瘤中也发挥重要作用。一项研究发现,Retnlg在胃癌中表达上调,并与肿瘤的发生和发展相关[5]。此外,Retnlg还参与肿瘤微环境中免疫细胞的调节。一项研究发现,Retnlg在肿瘤微环境中的免疫抑制性细胞中表达上调,并参与肿瘤免疫逃逸[6]。

综上所述,Retnlg是一种在免疫细胞中表达的基因,参与调节免疫细胞的功能和炎症反应。Retnlg的表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括急性呼吸窘迫综合征、动脉粥样硬化、自身免疫性炎症和肿瘤等。Retnlg的研究有助于深入理解免疫调节和炎症反应的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kang, Zhi-Ying, Huang, Qian-Yu, Zhen, Ning-Xin, Zhang, Zhao-Cai, Tian, Bao-Ping. 2024. Heterogeneity of immune cells and their communications unveiled by transcriptome profiling in acute inflammatory lung injury. In Frontiers in immunology, 15, 1382449. doi:10.3389/fimmu.2024.1382449. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38745657/
2. Lee, Hyun Ju, Choi, Yoo Rim, Ko, Jung Hwa, Ryu, Jin Suk, Oh, Joo Youn. 2024. Defining mesenchymal stem/stromal cell-induced myeloid-derived suppressor cells using single-cell transcriptomics. In Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 32, 1970-1983. doi:10.1016/j.ymthe.2024.04.026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38627968/
3. Zhan, Tingzheng, Wu, Yuhong, Deng, Xueling, Liu, Dengyu, Tang, Zeli. 2023. Multi-omics approaches reveal the molecular mechanisms underlying the interaction between Clonorchis sinensis and mouse liver. In Frontiers in cellular and infection microbiology, 13, 1286977. doi:10.3389/fcimb.2023.1286977. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38076459/
4. Koizumi, Go, Kumai, Toshio, Egawa, Shunya, Matsumoto, Naoki, Oguchi, Katsuji. 2013. Gene expression in the vascular wall of the aortic arch in spontaneously hypertensive hyperlipidemic model rats using DNA microarray analysis. In Life sciences, 93, 495-502. doi:10.1016/j.lfs.2013.08.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23994198/
5. Kao, Krystal D, Grasberger, Helmut, El-Zaatari, Mohamad. 2023. The Cxcr2+ subset of the S100a8+ gastric granylocytic myeloid-derived suppressor cell population (G-MDSC) regulates gastric pathology. In Frontiers in immunology, 14, 1147695. doi:10.3389/fimmu.2023.1147695. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37744359/
6. Ye, Pei-Hsuan, Li, Chung-Yen, Cheng, Hao-Yu, Chang, Kwang-Yu, Lai, Ming-Derg. 2023. A novel combination therapy of arginine deiminase and an arginase inhibitor targeting arginine metabolism in the tumor and immune microenvironment. In American journal of cancer research, 13, 1952-1969. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37293150/