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Tarm1-flox 基因敲除小鼠

Tarm1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tarm1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08655

品系全称

C57BL/6JCya-Tarm1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-245126-Tarm1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tarm1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08655) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
T cell-interacting, activating receptor on myeloid cells 1
基因别称
9930022N03Rik，Gm9904，OLT-2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_177363 | Ensembl: ENSMUST00000203821
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442280Mice homozygous for a null allele exhibit decreased susceptibility to collagen-induced arthritis with dendritic cells showing impaired antigen presentation.
更多信息
Tarm1（T cell-interacting, activating receptor on myeloid cells 1），也称为T细胞相互作用的激活受体在髓细胞上1，是一种在髓细胞表面表达的蛋白质。Tarm1在免疫系统中发挥重要作用，特别是在巨噬细胞的功能调节中。巨噬细胞是免疫系统中的一种关键细胞类型，负责清除病原体和受损细胞，并参与炎症反应和免疫调节。

根据一项研究，巨噬细胞自噬在急性肾损伤（AKI）中起保护作用，通过抑制肾炎症来降解TARM1。该研究发现，巨噬细胞自噬是AKI期间的一种适应性反应。缺乏巨噬细胞特异性自噬的小鼠（atg5-/-）在LPS或单侧缺血再灌注诱导的AKI中表现出更高的血清肌酐、更严重的肾小管损伤、ADGRE1/F4/80+巨噬细胞的浸润增加以及炎症因子的表达升高。此外，将atg5-/-巨噬细胞转移至由氯膦酸盐脂质体诱导的巨噬细胞耗竭小鼠中，导致了更严重的AKI。这些结果表明，巨噬细胞自噬通过抑制肾炎症来保护AKI，并且TARM1的降解在这个过程中发挥重要作用[1]。

另一项研究发现，TARM1相关基因在结核分枝杆菌感染中具有细胞和分子网络特征。通过生物信息学分析，该研究确定了17个TARM1相关差异表达基因（TRDEGs）。GO和KEGG富集分析表明，这些基因参与NF-κB、PI3K/Akt、MAPK等与炎症和能量代谢相关的途径。此外，ssGSEA和MCPCounter分析揭示了结核分枝杆菌感染组中激活的T细胞和T辅助细胞的显著增加，这些细胞与关键基因显著相关。这表明TARM1可能在结核病的发生机制中发挥重要作用，并可能作为潜在的结核病诊断生物标志物[2]。

此外，Tarm1基因的缺失与视网膜色素变性（adRP）的发生有关。在两个独立的家族中，研究人员发现了一个69 kb和112 kb的染色体19q13.42区域的缺失，包括PRPF31基因和五个上游基因：TFPT、OSCAR、NDUFA3、TARM1和VSTM1。这些缺失的突变携带者表现出不完全外显性，并且RNA测序显示突变携带者与正常对照之间存在显著差异表达的基因。这表明TARM1在视网膜色素变性的发病机制中可能发挥重要作用，并且可能与其他基因协同影响疾病的外显性[3][4]。

综上所述，Tarm1在免疫系统和疾病发生中发挥重要作用。巨噬细胞自噬通过降解TARM1来保护急性肾损伤，而TARM1相关基因在结核分枝杆菌感染中具有细胞和分子网络特征。此外，TARM1基因的缺失与视网膜色素变性相关。这些研究表明，TARM1可能成为疾病治疗的潜在靶点，并为深入理解疾病的发生机制提供新的线索。

参考文献：
1. Huang, Xiao-Rong, Ye, Lin, An, Ning, Yang, Chen, Liu, Hua-Feng. 2024. Macrophage autophagy protects against acute kidney injury by inhibiting renal inflammation through the degradation of TARM1. In Autophagy, 21, 120-140. doi:10.1080/15548627.2024.2393926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39193910/
2. Peng, Li, Wu, Hanxin, Zhu, Liangyu, Bao, Fukai, Liu, Aihua. 2024. Cellular and Molecular Network Characteristics of TARM1-Related Genes in Mycobacterium tuberculosis Infections. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms251810100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39337585/
3. Lan, Yuanzheng, Chen, Yuhong, Qiao, Yunsheng, Wu, Jihong, Chen, Xueli. 2022. A 69 kb Deletion in chr19q13.42 including PRPF31 Gene in a Chinese Family Affected with Autosomal Dominant Retinitis Pigmentosa. In Journal of clinical medicine, 11, . doi:10.3390/jcm11226682. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36431159/
4. Rose, Anna M, Mukhopadhyay, Rajarshi, Webster, Andrew R, Bhattacharya, Shomi S, Waseem, Naushin H. 2011. A 112 kb deletion in chromosome 19q13.42 leads to retinitis pigmentosa. In Investigative ophthalmology & visual science, 52, 6597-603. doi:10.1167/iovs.11-7861. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21715351/

资料下载

S-CKO-08655_6J_245126_Tarm1_Exon 2~4_strategy.pdf
S-CKO-08655_6J_245126_Tarm1_Exon 2~4_strategy.pdf
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