Prss35-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prss35-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08646

品系全称

C57BL/6JCya-Prss35em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-244954-Prss35-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prss35-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08646) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine protease 35
基因别称
6030424L22Rik,P3D9
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178738 | Ensembl: ENSMUST00000036426
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
--
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444800Homozygous null mice exhibit no detectable abnormal phenotype.
Prss35,也称为Serine Protease 35,是一种重要的丝氨酸蛋白酶。丝氨酸蛋白酶是一类广泛存在于生物体内的蛋白酶,它们在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Prss35具有一般丝氨酸蛋白酶的特征,但独特之处在于其催化中心的丝氨酸被苏氨酸所取代。Prss35在卵巢中特异性表达,其表达水平在排卵前后和黄体形成过程中发生变化。Prss35的表达受到孕酮的调节,表明其在卵巢功能中发挥重要作用。

Prss35在多种生物学过程中发挥着重要作用。在卵巢中,Prss35可能参与卵母细胞的成熟和排卵过程。一项研究表明,Prss35在卵母细胞周围的卵丘细胞中的表达水平与卵母细胞的成熟和受精能力相关[1]。此外,Prss35还可能参与卵巢肿瘤的发生和发展。另一项研究发现,Prss35在卵巢癌组织中表达上调,并且与卵巢癌的预后不良相关[4]。

在皮肤中,Prss35的表达与皮肤纤维化相关。一项研究发现,Prss35在纤维化性皮肤肿瘤中的表达上调,并且与肿瘤的侵袭性和转移能力相关[3]。此外,Prss35还可能参与皮肤伤口愈合过程。一项研究发现,Prss35在皮肤伤口中的表达上调,并且与细胞外基质重塑和细胞增殖相关[2]。

除了在卵巢和皮肤中的作用外,Prss35还可能与其他疾病相关。一项研究发现,Prss35的表达与唇腭裂的发生相关[5]。此外,Prss35还可能参与肝纤维化和肾纤维化的发生和发展。一项研究发现,Prss35在肝纤维化和肾纤维化模型中的表达上调,并且与炎症和细胞外基质重塑相关[6]。

综上所述,Prss35是一种重要的丝氨酸蛋白酶,在卵巢、皮肤和其他组织中发挥着重要作用。Prss35的表达与卵母细胞的成熟和受精能力相关,并且与卵巢肿瘤、皮肤纤维化、唇腭裂、肝纤维化和肾纤维化等相关。Prss35的研究有助于深入理解丝氨酸蛋白酶的生物学功能和疾病发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6]。

参考文献:
1. Li, Sheng-Hsiang, Lin, Ming-Huei, Hwu, Yuh-Ming, Chen, Ying-Jie, Lee, Robert Kuo-Kuang. 2015. Correlation of cumulus gene expression of GJA1, PRSS35, PTX3, and SERPINE2 with oocyte maturation, fertilization, and embryo development. In Reproductive biology and endocrinology : RB&E, 13, 93. doi:10.1186/s12958-015-0091-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26276571/
2. Sänger, Catharina S, Cernakova, Martina, Wietecha, Mateusz S, Dengjel, Jörn, Werner, Sabine. 2023. Serine protease 35 regulates the fibroblast matrisome in response to hyperosmotic stress. In Science advances, 9, eadh9219. doi:10.1126/sciadv.adh9219. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37647410/
3. Van Hove, Lisette, Lecomte, Kim, Roels, Jana, van Loo, Geert, Hoste, Esther. 2021. Fibrotic enzymes modulate wound-induced skin tumorigenesis. In EMBO reports, 22, e51573. doi:10.15252/embr.202051573. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33780134/
4. Yang, Rong-Hua, Liang, Bo, Li, Jie-Hua, Chen, Xiao-Dong, Zhou, Si-Tong. 2021. Identification of a novel tumour microenvironment-based prognostic biomarker in skin cutaneous melanoma. In Journal of cellular and molecular medicine, 25, 10990-11001. doi:10.1111/jcmm.17021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34755462/
5. Letra, A, Menezes, R, Fonseca, R F, Bjork, B C, Vieira, A R. 2010. Novel cleft susceptibility genes in chromosome 6q. In Journal of dental research, 89, 927-32. doi:10.1177/0022034510370004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20511563/
6. Li, Yixia, Zhong, Xiaorong, Yang, Feng. 2023. Silencing HE4 alleviates the renal fibrosis in lupus nephritis mice by regulating the C3/MMPs/prss axis. In Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology, 397, 4823-4831. doi:10.1007/s00210-023-02883-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38157023/