Pkd1l3-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Pkd1l3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08614

品系全称

C57BL/6JCya-Pkd1l3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-244646-Pkd1l3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pkd1l3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08614) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
polycystic kidney disease 1 like 3
基因别称
-
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001039700.3 | Ensembl: ENSMUST00000109242
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1789 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2664670Mice homozygous for a knock-out allele are viable, fertile and grossly normal and exhibit normal taste responsiveness in various behavioral and electrophysiological tests of taste function.
Pkd1l3(Polycystic kidney disease 1-like 3)基因编码一种离子通道蛋白,这种蛋白能够与PKD2L1蛋白相互作用,形成潜在的酸味受体。Pkd1l3基因在哺乳动物中经历了主要的净化选择力下的进化,但在某些分支和位点,Pkd1l3基因被发现受到正选择的影响,这些正进化的位点可能参与酸刺激的识别。在啮齿动物中,Pkd1l3基因比其他哺乳动物谱系进化得更快,这表明啮齿动物可能不是研究Pkd1l3基因功能的最佳模型[1]。

全基因组关联研究发现,Pkd1l3基因中的一种罕见变异与较低的结合珠蛋白蛋白水平显著相关,这有助于我们更好地了解IgA肾病易感性的遗传基础[2]。在另一项研究中,通过基因工程敲除小鼠的Pkd1l3基因,研究人员发现Pkd1l3突变小鼠在行为或电生理测试中与野生型对照组相比,没有显著的味觉反应降低,这表明Pkd1l3在味蕾细胞中的功能需要进一步研究[3]。

此外,研究发现PKD2L1/PKD1L3通道复合物具有碱激活机制和钙依赖性失活特性,这对于理解酸味传递的机制具有重要意义[4]。还有研究通过基因追踪技术揭示了来自Pkd1l3表达型III味觉细胞的味觉神经通路的解剖结构,这为我们理解味觉传递提供了新的视角[5]。

在另一项研究中,研究人员发现缺乏PKD通道的小鼠对酸味的反应有所降低,这表明PKD2L1和PKD1L3部分参与了小鼠的酸味反应,而其他受体可能也参与了酸味的检测[6]。此外,Pkd1l3基因的表达具有味蕾细胞特异性,这表明Pkd1l3在味觉传递中具有重要的作用[5]。

总的来说,Pkd1l3基因在酸味传递中发挥着重要作用,其编码的离子通道蛋白可能参与了酸刺激的识别。Pkd1l3基因的进化受到正选择的影响,这表明酸味传递在哺乳动物的生存中具有重要的生物学意义。未来,我们需要进一步研究Pkd1l3基因在酸味传递中的具体作用机制,以及其在其他生物学过程中的功能。

参考文献:
1. Chen, Dazhi, Li, Ping, Guo, Wenhu, Guo, Zhiyun, Ye, Chun. 2011. Molecular evolution of candidate sour taste receptor gene PKD1L3 in mammals. In Genome, 54, 890-7. doi:10.1139/g11-057. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22011139/
2. Li, Ming, Wang, Yan-Na, Wang, Ling, Liu, Jian-Jun, Yu, Xue-Qing. 2023. Genome-Wide Association Analysis of Protein-Coding Variants in IgA Nephropathy. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 34, 1900-1913. doi:10.1681/ASN.0000000000000222. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37787447/
3. Nelson, Theodore M, Lopezjimenez, Nelson D, Tessarollo, Lino, Bachmanov, Alexander A, Sullivan, Susan L. 2010. Taste function in mice with a targeted mutation of the pkd1l3 gene. In Chemical senses, 35, 565-77. doi:10.1093/chemse/bjq070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20605874/
4. Chen, Peihua, Wu, Jin-zhi, Zhao, Jie, Yang, Wei, Liu, Xiao-dong. 2015. PKD2L1/PKD1L3 channel complex with an alkali-activated mechanism and calcium-dependent inactivation. In European biophysics journal : EBJ, 44, 483-92. doi:10.1007/s00249-015-1040-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26066678/
5. Yamamoto, Kurumi, Ishimaru, Yoshiro, Ohmoto, Makoto, Asakura, Tomiko, Abe, Keiko. 2011. Genetic tracing of the gustatory neural pathway originating from Pkd1l3-expressing type III taste cells in circumvallate and foliate papillae. In Journal of neurochemistry, 119, 497-506. doi:10.1111/j.1471-4159.2011.07443.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21883212/
6. Horio, Nao, Yoshida, Ryusuke, Yasumatsu, Keiko, Matsunami, Hiroaki, Ninomiya, Yuzo. 2011. Sour taste responses in mice lacking PKD channels. In PloS one, 6, e20007. doi:10.1371/journal.pone.0020007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21625513/