Zfp473-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Zfp473-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08563

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp473em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-243963-Zfp473-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp473-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08563) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 473
基因别称
D030014N22Rik,Znf473,zfp-100
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178734.4 | Ensembl: ENSMUST00000060270
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~633 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Zfp473,也称为Zinc finger protein 473,是一种重要的转录因子。它属于锌指蛋白家族,这些蛋白质的特点是具有一个或多个锌指结构域,这些结构域能够与DNA结合,调节基因的表达。Zfp473在细胞生长、发育和多种生物学过程中发挥重要作用。它通过结合特定的DNA序列,调控相关基因的表达,影响细胞的行为和功能。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化的频繁事件,这两种动态过程的平衡导致不同物种之间基因数量的显著差异。在基因复制后,通常两个子基因以大约相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是非常不均匀的,其中一个拷贝会与它的同源基因显著不同。这种“不对称进化”似乎在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生实质上全新的基因[1]。Zfp473可能经历了这样的不对称进化过程,从而获得了新的功能和特性。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大部分病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常出现在乳腺癌发病率高的家族中,并与许多高、中、低渗透性的易感基因有关。家系连锁研究已经确定了高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传综合征。此外,基于家系和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等的乳腺癌风险相关[2]。这些研究表明,Zfp473可能与其他乳腺癌相关基因相互作用,影响乳腺癌的发生和发展。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的关键机制,它涉及到多个基因和蛋白质之间的相互作用。基因调控网络可以产生分子网络图,类似于复杂的电子电路,需要数学框架来描述其电路连接。从工程学的角度来看,理解基因调控网络的路径是通过构建和分析构成网络的底层模块。近年来,在测序和基因工程方面的实验进展使得这种方法的实施成为可能,通过设计和实施合成基因网络,可以进行数学建模和定量分析。这些进展标志着基因电路学科的出现,为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架。合成基因网络还将导致细胞控制的新逻辑形式,这可能在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗中具有重要作用[3]。Zfp473可能通过基因调控网络与其他基因相互作用,影响细胞的行为和功能。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,它通过使基因失去功能来研究基因对生物体的影响。然而,一些基因的敲除会导致生物体死亡,这些基因被称为必需基因。必需基因的敲除可以通过基因-基因相互作用来挽救,这种现象被称为“必需基因的绕道”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕道[4]。Zfp473可能是一个必需基因,其功能可以通过基因-基因相互作用来挽救。

综上所述,Zfp473是一种重要的转录因子,通过结合特定的DNA序列,调控相关基因的表达,影响细胞的行为和功能。Zfp473可能经历了不对称进化过程,从而获得了新的功能和特性。它可能与其他乳腺癌相关基因相互作用,影响乳腺癌的发生和发展。Zfp473可能通过基因调控网络与其他基因相互作用,影响细胞的行为和功能。Zfp473可能是一个必需基因,其功能可以通过基因-基因相互作用来挽救。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/