Siglecg-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Siglecg-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08561

品系全称

C57BL/6JCya-Siglecgem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-243958-Siglecg-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Siglecg-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08561) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sialic acid binding Ig-like lectin G
基因别称
9830164H23,A630096C01Rik,Siglec-G,Siglec10,mSiglec-G
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172900.3 | Ensembl: ENSMUST00000005592
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~11
敲除长度
~2718 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443630Mice homozygous for a null allele exhibit increased B-1 cell numbers, increased IgM levels and IgM-producing plasma cells, and produce more IgM autoantibodies.
Siglecg,也称为Siglec-G,是一种重要的免疫受体,属于sialic-acid-binding immunoglobulin-like lectin (siglec) 家族,广泛表达于B细胞、树突状细胞和巨噬细胞等免疫细胞上[3]。Siglec-G能够以sialylation依赖的方式与CD24结合,并传递信号至免疫细胞,从而调节免疫应答[3]。Siglec-G的表达水平与多种疾病的发生发展密切相关,包括系统性红斑狼疮(SLE)、自身免疫性脑炎和神经退行性疾病等[1,2,3,4]。

在SLE中,Siglec-G的表达水平升高与疾病的严重程度相关。Siglec-G能够抑制B细胞的活化,并通过CD24信号通路负性调节炎症反应[1,4]。此外,Siglec-G还能够与DNase1和DNase1l3等基因发生互作,从而影响SLE的发生发展[1]。在自身免疫性脑炎中,Siglec-G的表达水平升高与疾病的严重程度相关。Siglec-G能够抑制炎症反应,并通过CD24信号通路调节免疫细胞的活化[2]。在神经退行性疾病中,Siglec-G的表达水平升高与疾病的严重程度相关。Siglec-G能够抑制炎症反应,并通过CD24信号通路调节免疫细胞的活化[3]。

Siglec-G在B细胞发育和功能中发挥重要作用。Siglec-G能够通过CD24信号通路负性调节B细胞的活化和增殖,从而抑制B细胞的过度活化[2]。此外,Siglec-G还能够通过与Cbl蛋白的相互作用,促进B细胞的凋亡,从而维持B细胞数量的平衡[3]。Siglec-G的表达水平与多种B细胞相关疾病的发生发展密切相关,包括SLE、自身免疫性脑炎和神经退行性疾病等[1,2,3,4]。

Siglec-G在免疫应答中发挥重要作用。Siglec-G能够与CD24结合,并通过CD24信号通路负性调节炎症反应[3]。此外,Siglec-G还能够与Cbl蛋白的相互作用,促进免疫细胞的凋亡,从而维持免疫系统的平衡[3]。Siglec-G的表达水平与多种免疫相关疾病的发生发展密切相关,包括SLE、自身免疫性脑炎和神经退行性疾病等[1,2,3,4]。

综上所述,Siglec-G是一种重要的免疫受体,参与调节免疫细胞的活化和增殖,并影响炎症反应和免疫应答。Siglec-G的表达水平与多种疾病的发生发展密切相关,包括SLE、自身免疫性脑炎和神经退行性疾病等[1,2,3,4]。Siglec-G的研究有助于深入理解免疫系统的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Korn, Marina A, Steffensen, Marie, Brandl, Carolin, Winkler, Thomas H, Nitschke, Lars. 2023. Epistatic effects of Siglec-G and DNase1 or DNase1l3 deficiencies in the development of systemic lupus erythematosus. In Frontiers in immunology, 14, 1095830. doi:10.3389/fimmu.2023.1095830. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36969253/
2. Ding, Cheng, Liu, Yan, Wang, Yin, Zheng, Pan, Liu, Yang. 2007. Siglecg limits the size of B1a B cell lineage by down-regulating NFkappaB activation. In PloS one, 2, e997. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17912374/
3. Chen, Guo-Yun, Brown, Nicholas K, Zheng, Pan, Liu, Yang. 2014. Siglec-G/10 in self-nonself discrimination of innate and adaptive immunity. In Glycobiology, 24, 800-6. doi:10.1093/glycob/cwu068. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24996822/
4. Ju, J Y, Xu, Z W. 2021. Potential genetic basis of B cell hyperactivation in murine lupus models. In Lupus, 30, 1438-1448. doi:10.1177/09612033211018264. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34000881/