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Stard13-flox 基因敲除小鼠

Stard13-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Stard13-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08511

品系全称

C57BL/6JCya-Stard13em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-243362-Stard13-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Stard13-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08511) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
StAR related lipid transfer domain containing 13
基因别称
DLC2，GT650
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001163493.1 | Ensembl: ENSMUST00000062015
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1861 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2385331Mice homozygous for a knock-out allele exhibit small body size, decreased weight, and reduced adipose tissue. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit increased angiogenesis in matrigel plugs and implanted tumors.
更多信息
Stard13（StAR相关脂质转移结构域含13）是一种肿瘤抑制因子，同时也是Rho GTPases的GTPase活化蛋白（GAP）。Stard13通过调节细胞生存途径和诱导细胞凋亡，在细胞中发挥着重要作用。在肿瘤组织中，Stard13的表达通常会被下调或完全抑制，这取决于肿瘤的类型。这种表达的变化影响了细胞粘附动态、肌动蛋白动态，并导致肿瘤转移的增加或减少，这取决于肿瘤的等级和类型。作为关键的调节蛋白，Stard13是治疗肿瘤的潜在候选者。

在前列腺癌中，Stard13作为一个Rho GTPases的GAP，对RhoA和Cdc42具有调节作用。研究发现，Stard13在前列腺癌细胞中的表达下调，敲低Stard13的表达会增加癌细胞的增殖，这与Stard13作为肿瘤抑制因子的作用相一致。同时，Stard13的缺失还会导致细胞粘附增加，抑制二维细胞迁移，但在三维细胞迁移中却有所增加，这可能是通过调节Cdc42实现的[1]。

在胃癌中，长链非编码RNA（lncRNA）STARD13-AS的表达显著下调。与正常组织相比，STARD13-AS在胃癌组织中的表达显著降低，并且与肿瘤的分期和分化程度密切相关。低表达的STARD13-AS与患者的5年总生存率和无进展生存率显著降低相关，这表明STARD13-AS可能是胃癌诊断、治疗和预后的一个新的分子标志物[2]。

在肺腺癌中，miR-182-5p的表达增加，而STARD13的表达降低。研究发现，miR-182-5p可以与STARD13的3'-非翻译区（3'-UTR）结合，从而抑制STARD13的表达。沉默STARD13的表达可以恢复由于miR-182-5p下调而抑制的细胞增殖、迁移和侵袭，这表明miR-182-5p/STARD13轴在肺腺癌的进展中起着重要作用[3]。

在乳腺癌中，Stard13与竞争性内源RNA（ceRNA）网络相关，抑制了乳腺癌的EMT和转移。研究发现，CDH5、HOXD1和HOXD10是Stard13的潜在ceRNA，它们在乳腺癌细胞系和组织中与Stard13表现出一致的调控模式。这些基因的3'-UTR抑制了乳腺癌的转移，这是通过抑制EMT实现的。此外，Kaplan-Meier生存分析显示，Stard13及其ceRNA的mRNA水平与乳腺癌患者的生存率显著相关[4]。

在结直肠癌中，Stard13作为一种肿瘤抑制因子，其表达下调会导致细胞增殖的增加。此外，Stard13的缺失还会导致二维细胞迁移的抑制，这是由于Rho的抑制导致的。然而，Stard13的缺失却促进了三维细胞迁移，这表明Stard13在结直肠癌中的作用可能是双重的，既是肿瘤抑制因子，又是肿瘤细胞侵袭的必需因子[5]。

在胰腺癌中，STARD13的表达较低，而miR-887-3p的表达较高。研究发现，miR-887-3p可以与STARD13的3'-UTR结合，从而抑制STARD13的表达。增加miR-887-3p的表达可以降低STARD13的表达，从而促进胰腺癌细胞的增殖、细胞周期进程、细胞迁移和侵袭，并抑制细胞凋亡。抑制miR-887-3p的表达可以抑制肿瘤生长并促进肿瘤细胞凋亡，这表明miR-887-3p可能是一种促进癌症进展的因子，因此可以作为干预和诊断发展的靶点[6]。

在乳头状甲状腺癌（PTC）中，STARD13的表达显著下调，这与不良预后相关。研究发现，STARD13的缺失可能是由于启动子区域的甲基化导致的。功能获得和功能丧失实验表明，STARD13可以抑制PTC细胞的迁移和侵袭能力。此外，STARD13还调节了PTC细胞的形态，并抑制了EMT。这些结果表明，STARD13可以作为转移抑制因子，并可能成为PTC的潜在治疗靶点[7]。

在肺鳞状细胞癌（LUSC）中，lncRNA STARD13-AS的表达下调，而C3A的表达也下调。研究发现，C3A是STARD13-AS和miR-1248的共同靶点。过表达STARD13-AS可以抑制LUSC细胞的生长和侵袭，这是通过调节miR-1248/C3A实现的。这些结果表明，STARD13-AS通过调节miR-1248/C3A抑制了LUSC细胞的生长和侵袭[8]。

在肺腺癌中，miR-9-5p的表达增加，而STARD13的表达降低。研究发现，miR-9-5p可以与STARD13的3'-UTR结合，从而抑制STARD13的表达。miR-9-5p的过表达可以显著促进肺腺癌细胞的恶性进展，而强制表达STARD13可以显著抑制肺腺癌细胞的恶性进展。这些结果表明，STARD13是miR-9-5p在肺腺癌中的靶点，miR-9-5p通过调节STARD13促进肺腺癌细胞的恶性行为。因此，miR-9-5p可能成为肺腺癌的新靶点，而miR-9-5p的抑制可能是一种新的治疗方法[9]。

综上所述，Stard13作为一种肿瘤抑制因子，在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用。Stard13的表达下调通常与不良预后相关，而其功能的恢复则可以抑制肿瘤的生长和转移。此外，Stard13还与其他RNA分子相互作用，形成ceRNA网络，共同调控肿瘤的发生和发展。因此，Stard13的研究有助于深入理解肿瘤的发生机制，并为肿瘤的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Jaafar, Leila, Fakhoury, Isabelle, Saab, Sahar, Abou-Kheir, Wassim, El-Sibai, Mirvat. 2021. StarD13 differentially regulates migration and invasion in prostate cancer cells. In Human cell, 34, 607-623. doi:10.1007/s13577-020-00479-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33420961/
2. Hu, Bingde, Xu, Linsheng, Liang, Dingbao, Qi, Wu, Fu, Xin. . LncRNA STARD13-AS Expression in Gastric Cancer and its Significance. In Clinical laboratory, 66, . doi:10.7754/Clin.Lab.2020.191261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32902230/
3. Wu, Xuhui, Wang, Wei, Wu, Gongzhi, Peng, CongXiong, Liu, Jichun. 2021. miR-182-5p Serves as an Oncogene in Lung Adenocarcinoma through Binding to STARD13. In Computational and mathematical methods in medicine, 2021, 7074343. doi:10.1155/2021/7074343. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34335864/
4. Li, Xiaoman, Zheng, Lufeng, Zhang, Feng, Xing, Yingying, Xi, Tao. . STARD13-correlated ceRNA network inhibits EMT and metastasis of breast cancer. In Oncotarget, 7, 23197-211. doi:10.18632/oncotarget.8099. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26985770/
5. Nasrallah, Anita, Saykali, Bechara, Al Dimassi, Saleh, Hanna, Samer, El-Sibai, Mirvat. 2013. Effect of StarD13 on colorectal cancer proliferation, motility and invasion. In Oncology reports, 31, 505-15. doi:10.3892/or.2013.2861. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24253896/
6. Xu, Xiaobo, Zheng, Shusen. 2020. MiR-887-3p Negatively Regulates STARD13 and Promotes Pancreatic Cancer Progression. In Cancer management and research, 12, 6137-6147. doi:10.2147/CMAR.S260542. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32801863/
7. Zeng, Chuimian, Li, Hai, Liang, Weiwei, Li, Yanbing, Guan, Hongyu. 2023. Loss of STARD13 contributes to aggressive phenotype transformation and poor prognosis in papillary thyroid carcinoma. In Endocrine, 83, 127-141. doi:10.1007/s12020-023-03468-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37541962/
8. Li, Guosen, Guo, Xiangyun. 2020. LncRNA STARD13-AS blocks lung squamous carcinoma cells growth and movement by targeting miR-1248/C3A. In Pulmonary pharmacology & therapeutics, 64, 101949. doi:10.1016/j.pupt.2020.101949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32949706/
9. Lu, Yunping, Zheng, Weifen, Rao, Xiao, Du, Yinggan, Xue, Jianbo. 2022. MicroRNA-9-5p Facilitates Lung Adenocarcinoma Cell Malignant Progression via Targeting STARD13. In Biochemical genetics, 60, 1865-1880. doi:10.1007/s10528-022-10191-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35119587/

资料下载

S-CKO-08511_6J_243362_Stard13_Exon 5_A_strategy.pdf
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