Kctd8-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Kctd8-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08493

品系全称

C57BL/6JCya-Kctd8em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-243043-Kctd8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kctd8-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08493) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel tetramerisation domain containing 8
基因别称
A730087N02Rik
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175519 | Ensembl: ENSMUST00000054095
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Kctd8,全称钾通道四聚化结构域8(potassium channel tetramerization domain 8),是一种重要的基因。Kctd8编码的蛋白质含有四个钾通道四聚化结构域,这些结构域通常与离子通道蛋白的组装和功能有关。Kctd8在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、迁移、凋亡和神经递质传递。Kctd8的表达和功能在多种组织和细胞类型中都有所不同,并且受到多种因素的调控,如遗传变异和环境因素。

Kctd8与多种疾病相关。例如,研究表明,Kctd8基因的变异与女性青少年的脑容量有关,并且与母体吸烟的表观遗传相互作用有关[1]。此外,Kctd8的甲基化与肝细胞癌的生长有关,Kctd8的甲基化可能是肝细胞癌的不良预后标志[2]。Kctd8的变异还与2型糖尿病的易感性有关,在阿拉伯人群中进行的全基因组关联研究表明,Kctd8与2型糖尿病的易感性相关[3][5]。此外,Kctd8的基因表达与食管癌的免疫细胞浸润、治疗反应和预后有关[4]。Kctd8的变异还与情绪障碍和神经元兴奋性有关,Kctd8的缺乏或减少表达会导致情绪障碍和神经元兴奋性的改变[8]。此外,Kctd8的变异还与肥胖有关,在拉布拉多犬中进行的全基因组研究表明,Kctd8的变异与体重和肥胖风险有关[6]。最后,Kctd8的甲基化与乳腺癌的诊断有关,Kctd8的甲基化可能是乳腺癌的诊断标志[7]。

综上所述,Kctd8是一种重要的基因,参与调控多种生物学过程,并且在多种疾病中发挥重要作用。Kctd8的变异和功能与多种疾病的发生和发展有关,如脑发育异常、肝细胞癌、2型糖尿病、食管癌、情绪障碍、肥胖和乳腺癌。Kctd8的研究有助于深入理解Kctd8在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Paus, Tomás, Bernard, Manon, Chakravarty, M Mallar, Veillette, Suzanne, Pausova, Zdenka. 2011. KCTD8 gene and brain growth in adverse intrauterine environment: a genome-wide association study. In Cerebral cortex (New York, N.Y. : 1991), 22, 2634-42. doi:10.1093/cercor/bhr350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22156575/
2. Zhou, Jing, Zhang, Meiying, Gao, Aiai, Herman, James G, Guo, Mingzhou. 2024. Epigenetic silencing of KCTD8 promotes hepatocellular carcinoma growth by activating PI3K/AKT signaling. In Epigenomics, 16, 929-944. doi:10.1080/17501911.2024.2370590. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39023358/
3. Al Safar, Habiba S, Cordell, Heather J, Jafer, Osman, Tay, Guan K, Blackwell, Jenefer M. 2013. A genome-wide search for type 2 diabetes susceptibility genes in an extended Arab family. In Annals of human genetics, 77, 488-503. doi:10.1111/ahg.12036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23937595/
4. Zhang, Hongpan, Huang, Zheng, Song, Yangguang, Cui, Xiaobin, Li, Feng. 2021. The TP53-Related Signature Predicts Immune Cell Infiltration, Therapeutic Response, and Prognosis in Patients With Esophageal Carcinoma. In Frontiers in genetics, 12, 607238. doi:10.3389/fgene.2021.607238. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34234806/
5. Musambil, Mohthash, Siddiqui, Khalid. 2019. Genetics and genomics studies in type 2 diabetes: A brief review of the current scenario in the Arab region. In Diabetes & metabolic syndrome, 13, 1629-1632. doi:10.1016/j.dsx.2019.03.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31336532/
6. Antkowiak, Michal, Szydlowski, Maciej. 2023. Uncovering structural variants associated with body weight and obesity risk in labrador retrievers: a genome-wide study. In Frontiers in genetics, 14, 1235821. doi:10.3389/fgene.2023.1235821. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37799139/
7. Faryna, Marta, Konermann, Carolin, Aulmann, Sebastian, Plass, Christoph, Gerhauser, Clarissa. 2012. Genome-wide methylation screen in low-grade breast cancer identifies novel epigenetically altered genes as potential biomarkers for tumor diagnosis. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 26, 4937-50. doi:10.1096/fj.12-209502. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22930747/
8. Cathomas, F, Stegen, M, Sigrist, H, Bettler, B, Pryce, C R. 2015. Altered emotionality and neuronal excitability in mice lacking KCTD12, an auxiliary subunit of GABAB receptors associated with mood disorders. In Translational psychiatry, 5, e510. doi:10.1038/tp.2015.8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25689571/