Pramel12-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Pramel12-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08476

品系全称

C57BL/6JCya-Pramel12em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-242736-Pramel12-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pramel12-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08476) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PRAME like 12
基因别称
4732496O08Rik,Pramef8
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172877.3 | Ensembl: ENSMUST00000059790
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~3010 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Pramel12是一种在哺乳动物中发现的蛋白质编码基因,其在基因家族中的位置和功能尚不清楚。然而,通过对其序列和表达模式的分析,我们可以推断其在细胞功能和生物发育中可能发挥重要作用。

在进化过程中,基因的复制和丢失是常见的现象,它们共同影响着动物基因组的基因数量和多样性[1]。基因复制后,两个副本通常以相似的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,一个副本的序列变化速度可能会比另一个副本快得多,这种现象被称为“非对称进化”。非对称进化在串联基因复制后比在整个基因组复制后更为常见,并且可以产生新的基因,这些基因可能会被招募到新的发育功能中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大约70%的病例被认为是散发的。家族性乳腺癌(大约30%的患者)通常在乳腺癌发病率高的家族中观察到,并且与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究和全基因组关联研究(GWAS)发现,DNA修复基因,如CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C,与中等乳腺癌风险相关[2]。

基因电路是后基因组研究的一个中心焦点,旨在理解细胞现象是如何从基因和蛋白质的连接中产生的。这种连接产生分子网络图,类似于复杂的电路图。为了系统地理解这种连接,需要开发一个数学框架来描述电路。基因电路领域正在兴起,它为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架。合成基因网络也可能导致新的细胞控制逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗有重要应用[3]。

基因敲除是研究基因功能的一种常用方法,它通过产生完全的基因失活来探究基因的功能。然而,基因敲除的最严重表型后果是致死性。这些基因被称为必需基因。必需基因的致死性可以通过基因-基因相互作用中的外基因抑制因子来挽救,这种现象被称为“必需性绕过”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过[4]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的关键机制。它们通过基因和蛋白质的相互作用来调节基因表达,从而影响细胞功能和生物发育。基因片段是基因的一部分,它们在基因表达和调控中发挥作用。抗性基因依赖性植物防御反应是植物对病原体和害虫入侵的一种防御机制,它通过抗性基因的激活来增强植物的防御能力[5]。

主要组织相容性复合体(MHC)基因的表达调控对于免疫系统的功能至关重要。MHC基因编码的蛋白质在免疫应答中发挥着关键作用。MHC基因的表达受到多种转录因子的调控,这些转录因子通过与MHC基因启动子区域的相互作用来调节基因的表达[6]。

基因的定义是生物信息学和分子生物学中的一个基本概念。基因是DNA分子的一部分,它编码蛋白质或RNA分子。基因表达和调控对于细胞功能和生物发育至关重要[9]。将外源遗传物质引入培养细胞中,并表达这些遗传物质,为研究基因功能和调控提供了一种强大的工具。在表皮和黏膜生物学研究中,基因转移技术在原代角质形成细胞中的应用面临着一些独特的挑战,因为原代细胞的生命周期有限[10]。

综上所述,基因Pramel12在细胞功能和生物发育中可能发挥重要作用。非对称进化是基因复制后的一种常见现象,它可以产生新的基因,这些基因可能会被招募到新的发育功能中[1]。乳腺癌是一种异质性疾病,与多种易感基因相关,其中一些基因与中等乳腺癌风险相关[2]。基因电路是后基因组研究的一个中心焦点,它为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架[3]。基因敲除是研究基因功能的一种常用方法,但它可能导致基因的致死性。必需性绕过(BOE)是一种基因-基因相互作用,它可以通过外基因抑制因子来挽救基因敲除的致死性[4]。基因调控网络是细胞内基因表达调控的关键机制,它们通过基因和蛋白质的相互作用来调节基因表达,从而影响细胞功能和生物发育[5]。基因片段是基因的一部分,它们在基因表达和调控中发挥作用。抗性基因依赖性植物防御反应是植物对病原体和害虫入侵的一种防御机制,它通过抗性基因的激活来增强植物的防御能力[6]。MHC基因的表达调控对于免疫系统的功能至关重要,它受到多种转录因子的调控[7]。基因的定义是生物信息学和分子生物学中的一个基本概念,它编码蛋白质或RNA分子,对于细胞功能和生物发育至关重要[8]。基因转移技术在研究基因功能和调控中发挥着重要作用,但在原代角质形成细胞中的应用面临着一些挑战[9]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/
9. Epp, C D. . Definition of a gene. In Nature, 389, 537. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9335484/
10. Fenjves, E S. . Approaches to gene transfer in keratinocytes. In The Journal of investigative dermatology, 103, 70S-75S. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7963688/