E2f2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

E2f2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08471

品系全称

C57BL/6JCya-E2f2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-242705-E2f2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: E2f2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08471) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
E2F transcription factor 2
基因别称
E2F-2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177733 | Ensembl: ENSMUST00000061721
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1096341Mice homozygous for a null allele exhibit premature death with signs of inflammatory and autoimmune disorders such as increased memory T cells, enlarged spleen, glomerulonephritis, inflammed liver, inflammed lung, increased double stranded DNA antibodies, hair loss, and erythema.
E2F2,也称为E2F转录因子2,是一种重要的转录因子,参与调控细胞周期、细胞增殖和肿瘤发生。E2F2是E2F转录因子家族的成员之一,该家族包括E2F1、E2F2、E2F3、E2F4、E2F5和E2F6等成员。E2F家族成员通过结合特定的DNA序列,调控下游基因的表达,影响细胞周期进程和细胞增殖。

E2F2在多种肿瘤中发挥重要作用。例如,在胃癌中,E2F2的表达水平与肿瘤的进展和预后相关。研究发现,E2F2的表达水平在胃癌组织中显著上调,且高表达与不良预后相关[5]。此外,E2F2的表达与胃癌组织中免疫细胞的浸润水平相关,表明E2F2可能参与调控肿瘤免疫微环境[5]。

在胰腺导管腺癌中,M2巨噬细胞来源的外泌体(MDEs)通过靶向E2F2促进肿瘤血管生成和生长。研究发现,M2 MDEs能够促进小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)的血管生成,并且能够促进皮下肿瘤的生长和血管密度的增加[1]。此外,M2 MDEs中miR-155-5p和miR-221-5p的水平高于M0 MDEs,并且这些miRNAs能够被转移到MAECs中,通过RNA测序(RNA-seq)和qPCR分析证实了这一点[1]。

在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中,E2F2基因的表达水平与肿瘤的发生和进展相关。研究发现,E2F2基因在OSCC肿瘤和边缘组织中的表达水平上调,且E2F2蛋白的表达水平也上调[2]。此外,miR-125b-5p、miR-155-3p和miR-214-5p是E2F2的候选靶点miRNAs。研究发现,miR-125b-5p在肿瘤组织中下调,而miR-155-3p和miR-214-5p在肿瘤组织中上调[2]。

在肺腺癌(LUAD)中,E2F2通过B-Myb和FOXM1介导的核心转录调控回路促进肿瘤进展。研究发现,E2F2在LUAD中高表达,并且与细胞生长、细胞周期进展和细胞迁移等恶性表型相关[3]。此外,E2F2与B-Myb和FOXM1共同构成一个核心转录调控回路,相互激活并调控下游基因的表达[3]。

在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相关肝细胞癌(HCC)中,E2F1和E2F2的表达水平上调,并且与疾病进展相关。研究发现,E2f1和E2f2基因在NAFLD相关HCC中的表达水平增加,且E2f1 -/-和E2f2 -/-小鼠对DEN-HFD诱导的肝肿瘤发生和脂质积累具有抵抗性[4]。此外,E2F2直接结合到Cpt2启动子上,抑制其表达,从而促进脂质积累和HCC的发生[4]。

综上所述,E2F2是一种重要的转录因子,参与调控细胞周期、细胞增殖和肿瘤发生。E2F2在多种肿瘤中发挥重要作用,包括胃癌、胰腺导管腺癌、口腔鳞状细胞癌、肺腺癌和肝细胞癌。E2F2的表达水平与肿瘤的进展和预后相关,且E2F2可能通过调控肿瘤免疫微环境和细胞代谢等途径影响肿瘤的发生和发展。未来,针对E2F2的治疗策略可能为肿瘤的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Yuhan, Guo, Zengya, Chen, Weiwei, Huang, Chen, Qiu, Zhengjun. 2020. M2 Macrophage-Derived Exosomes Promote Angiogenesis and Growth of Pancreatic Ductal Adenocarcinoma by Targeting E2F2. In Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 29, 1226-1238. doi:10.1016/j.ymthe.2020.11.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33221435/
2. Gołąbek, Karolina, Hudy, Dorota, Świętek, Agata, Misiołek, Maciej, Strzelczyk, Joanna Katarzyna. 2023. miR-125b-5p, miR-155-3p, and miR-214-5p and Target E2F2 Gene in Oral Squamous Cell Carcinoma. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24076320. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37047293/
3. Du, Kailong, Sun, Shijie, Jiang, Tinghui, Wang, Yitao, Bu, Youquan. 2022. E2F2 promotes lung adenocarcinoma progression through B-Myb- and FOXM1-facilitated core transcription regulatory circuitry. In International journal of biological sciences, 18, 4151-4170. doi:10.7150/ijbs.72386. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35844795/
4. González-Romero, Francisco, Mestre, Daniela, Aurrekoetxea, Igor, Zubiaga, Ana M, Aspichueta, Patricia. 2021. E2F1 and E2F2-Mediated Repression of CPT2 Establishes a Lipid-Rich Tumor-Promoting Environment. In Cancer research, 81, 2874-2887. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-2052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33771899/
5. Shen, Shen, Wang, Yanfang. 2021. Expression and Prognostic Role of E2F2 in Hepatocellular Carcinoma. In International journal of general medicine, 14, 8463-8472. doi:10.2147/IJGM.S334033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34824545/