D630039A03Rik-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

D630039A03Rik-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08441

品系全称

C57BL/6JCya-D630039A03Rikem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-242484-D630039A03Rik-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: D630039A03Rik-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08441) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因全称
RIKEN cDNA D630039A03 gene
基因别称
-
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178727.2 | Ensembl: ENSMUST00000063816
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2879 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因D630039A03Rik是一个非编码RNA基因,在人类基因组中定位在6号染色体上。非编码RNA(ncRNA)不编码蛋白质,但在基因表达调控中发挥着重要作用。D630039A03Rik属于长链非编码RNA(lncRNA)家族,lncRNA是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA,它们在基因表达调控、染色质修饰、细胞分化和发育中扮演重要角色。尽管D630039A03Rik的具体功能尚未完全阐明,但其表达模式和调控机制表明它可能在某些生物学过程中具有功能[1]。

在基因复制和基因丢失的过程中,基因家族的成员可能会经历不对称进化,其中一个基因副本会显著地与其同源基因(paralogue)在序列和功能上产生差异。这种不对称进化可能会导致新的基因产生,并在发育过程中被招募到新的功能[2]。D630039A03Rik可能也是这种不对称进化的产物,其在不同细胞类型和发育阶段中的表达模式可能反映了其在特定生物学过程中的功能[3]。

乳腺癌是一种复杂的疾病,受到遗传和环境因素的影响。除了BRCA1和BRCA2等高外显率基因外,还有许多其他基因与乳腺癌的遗传风险相关。这些基因包括参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C,它们与乳腺癌的中等风险相关[4]。尽管D630039A03Rik与乳腺癌的关系尚未明确,但其作为非编码RNA,可能通过调节基因表达和染色质状态在癌症发生发展中发挥作用[5]。

基因工程和合成生物学的发展使得构建和分析基因网络成为可能,这有助于我们理解基因之间的相互作用和调控机制[6]。D630039A03Rik作为一个非编码RNA基因,可能通过参与基因调控网络来影响基因表达和细胞功能。研究D630039A03Rik的表达调控机制和功能可能有助于我们更好地理解基因表达调控的复杂性[7]。

基因敲除实验是研究基因功能的重要手段,但某些基因的敲除会导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因。必需基因的功能可以通过基因间的相互作用得到恢复,这种现象称为“必需基因的绕过”(BOE)。BOE的研究有助于我们更好地理解基因功能的多重性和复杂性[8]。D630039A03Rik可能与其他基因存在相互作用,影响其功能,因此研究其与必需基因的相互作用可能有助于我们更好地理解其生物学功能[9]。

综上所述,基因D630039A03Rik是一个非编码RNA基因,可能在基因表达调控和染色质修饰中发挥作用。由于其作为非编码RNA的特性,D630039A03Rik可能通过参与基因调控网络来影响基因表达和细胞功能。研究D630039A03Rik的表达调控机制和功能可能有助于我们更好地理解基因表达调控的复杂性,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6][7][8][9]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/
9. Epp, C D. . Definition of a gene. In Nature, 389, 537. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9335484/