Sdr16c5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Sdr16c5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08425

品系全称

C57BL/6JCya-Sdr16c5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-242285-Sdr16c5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sdr16c5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08425) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
short chain dehydrogenase/reductase family 16C, member 5
基因别称
Rdhe2,Scdr9
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_181989.1 | Ensembl: ENSMUST00000040925
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2649 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2668443Mice homozygous for a deletion of Sdr16c5 and Sdr16c6 exhibit accelerated hair growth enlarged meibomian glands.
Sdr16c5,也称为短链脱氢酶/还原酶家族16C成员5,是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥着关键作用。Sdr16c5属于短链脱氢酶/还原酶(SDR)超家族,该家族的成员在生物体内催化多种代谢反应,包括脂质代谢、激素代谢和药物代谢等。Sdr16c5在细胞分化、发育、免疫应答和能量代谢等方面具有重要作用,其表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。

在胰腺癌中,Sdr16c5的表达水平显著升高,并且与患者的预后不良相关。研究发现,Sdr16c5的敲低可以抑制胰腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,并且通过抑制Bcl-2、cleaved caspase 3和cleaved caspase 9蛋白的表达来实现。此外,沉默Sdr16c5还可以抑制PANC-1和SW1990细胞的迁移,通过干扰上皮-间质转化过程来实现。KEGG通路分析和免疫荧光染色表明,Sdr16c5与免疫应答相关,并且可能通过IL-17信号通路参与胰腺癌的发展[1]。

Sdr16c5和Sdr16c6编码的蛋白质属于SDR16C5和SDR16C6。在双基因敲除小鼠中,Sdr16c5和Sdr16c6的失活会导致小鼠睑板腺和皮脂腺的显著增大。研究发现,Sdr16c5/Sdr16c6-null小鼠的睑板腺分泌物产量增加,并且其脂质组学特征发生明显改变,但对皮脂腺的影响相对较小。这些观察结果表明,Sdr16c5和Sdr16c6可能控制着睑板腺生成中的一个分支点,在该分支点上,脂质的生物合成可以重新定向到异常的皮脂腺型脂质组或正常的睑板腺型脂质组[2]。

在结直肠癌中,Sdr16c5的表达水平与患者的预后相关。研究发现,Sdr16c5是结直肠癌预后相关基因之一,并且与其他两个基因MEAF6和SOX4共同构成了一个预后模型,可以预测结直肠癌患者的预后。该模型在训练和验证队列中均显示出高敏感性和特异性。此外,不同预后风险的患者在基因表达、免疫浸润和药物敏感性方面也存在差异[3]。

Sdr16c5还与其他疾病的发生和发展相关。例如,在喉癌中,Sdr16c5是TrkB信号通路下游的基因之一,其表达水平与患者的预后相关。在特发性间质性肺炎中,Sdr16c5是六种亚型中显著上调的基因之一,并且与免疫、炎症反应和细胞粘附过程相关。在猪的肌肉组织中,Sdr16c5与肌肉内脂肪的脂肪酸组成相关,并且与其他基因共同构成了一个调控网络,影响肌肉内脂肪的沉积和脂肪酸代谢。在基底样乳腺癌中,Sdr16c5是10个候选进展相关基因之一,并且其表达水平与患者的无病生存期相关[4][5][6][7][8]。

综上所述,Sdr16c5是一种重要的蛋白质,在细胞分化、发育、免疫应答和能量代谢等方面具有重要作用。Sdr16c5的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括胰腺癌、结直肠癌、喉癌、特发性间质性肺炎、猪的肌肉组织脂肪酸组成和基底样乳腺癌等。Sdr16c5的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hong, Kunqiao, Yang, Qian, Yin, Haisen, Zhang, Jianwei, Yu, Baoping. 2023. SDR16C5 promotes proliferation and migration and inhibits apoptosis in pancreatic cancer. In Open life sciences, 18, 20220630. doi:10.1515/biol-2022-0630. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37360782/
2. Butovich, Igor A, Wilkerson, Amber, Goggans, Kelli R, Kedishvili, Natalia Y, Yuksel, Seher. 2023. Sdr16c5 and Sdr16c6 control a dormant pathway at a bifurcation point between meibogenesis and sebogenesis. In The Journal of biological chemistry, 299, 104725. doi:10.1016/j.jbc.2023.104725. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37075844/
3. Jing, Zhuang, Ziwang, Feng, Yinhang, Wu, Jingwen, Wu, Shuwen, Han. 2022. Novel acetylation-related gene signatures for predicting the prognosis of patients with colorectal cancer. In Human cell, 35, 1159-1173. doi:10.1007/s13577-022-00720-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35604486/
4. Ye, Hua, Li, Tiandong, Wang, Hua, Yu, Yongwei, Li, Jitian. 2021. TSPAN1, TMPRSS4, SDR16C5, and CTSE as Novel Panel for Pancreatic Cancer: A Bioinformatics Analysis and Experiments Validation. In Frontiers in immunology, 12, 649551. doi:10.3389/fimmu.2021.649551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33815409/
5. Goggans, Kelli R, Belyaeva, Olga V, Klyuyeva, Alla V, Everts, Helen B, Kedishvili, Natalia Y. 2024. Epidermal retinol dehydrogenases cyclically regulate stem cell markers and clock genes and influence hair composition. In Communications biology, 7, 453. doi:10.1038/s42003-024-06160-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38609439/
6. Wu, Lizhi, Belyaeva, Olga V, Adams, Mark K, Popov, Kirill M, Kedishvili, Natalia Y. 2019. Mice lacking the epidermal retinol dehydrogenases SDR16C5 and SDR16C6 display accelerated hair growth and enlarged meibomian glands. In The Journal of biological chemistry, 294, 17060-17074. doi:10.1074/jbc.RA119.010835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31562240/
7. Zhang, Jing, Hu, Xiaoyan, Liu, Shuang, Lyu, Liangge, Jiang, Liang. 2022. Clinical Value Screening, Prognostic Significance, and Key Gene Identification of TrkB in Laryngeal Carcinoma. In Disease markers, 2022, 1354005. doi:10.1155/2022/1354005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36033826/
8. Chen, Hanzhang, Fang, Xia, Zhu, Hailong, Xu, Haodong, Yi, Xianghua. 2014. Gene expression profile analysis for different idiopathic interstitial pneumonias subtypes. In Experimental lung research, 40, 367-79. doi:10.3109/01902148.2014.933985. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25058599/