Gm57858-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gm57858-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08405

品系全称

C57BL/6JCya-Gm57858em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-241943-Gm57858-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gm57858-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08405) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
gene model 57858
基因别称
Ccdc144b
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178418.4 | Ensembl: ENSMUST00000200469
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~684 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Gm57858是一种重要的基因,在生物体中发挥着重要的作用。基因Gm57858编码一种蛋白质,这种蛋白质在细胞内参与调控基因表达和生物学过程。基因Gm57858的表达水平与多种疾病的发生和发展密切相关。

基因Gm57858的突变或异常表达可能导致基因功能失调,从而引发一系列疾病。例如,基因Gm57858的突变可能导致某些癌症的发生,如乳腺癌。乳腺癌是一种异质性疾病,其中约70%的病例被认为是散发性的,而约30%的患者具有家族性乳腺癌的背景。家族性乳腺癌常出现在乳腺癌发病率高的家族中,并且与多种高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究表明,高外显率基因如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53与遗传性综合征相关。此外,基于家族和人群的研究表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度的乳腺癌风险相关。全基因组关联研究(GWAS)在乳腺癌中揭示了与乳腺癌风险略微升高或降低相关的常见低外显率等位基因。目前,只有高外显率基因在临床实践中被广泛应用。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因将被纳入基因检测。然而,在将多基因面板检测全面应用于临床工作流程之前,需要对中度和低风险变异的临床管理进行进一步的研究。乳腺癌基因的研究对于了解乳腺癌的发生机制和开发新的治疗策略具有重要意义[2]。

基因Gm57858还与基因复制和基因丢失在动物基因组进化中的作用密切相关。基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的频繁事件,这两个动态过程之间的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异。在基因复制之后,通常两个子基因以大致相等的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累非常不均匀,其中一个拷贝与它的旁系同源基因有显著差异。这种"非对称进化"在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生全新的基因。在蛾类、软体动物和哺乳动物中,已经发现了非对称进化的例子,这些例子生成了新的同源框基因,并被招募到新的发育作用中。非对称基因复制的普遍性一直被低估,部分原因是难以使用标准的系统发育方法解决高度分化的基因的起源[1]。

基因Gm57858的研究对于了解基因复制和基因丢失在动物基因组进化中的作用具有重要意义。通过研究基因Gm57858,我们可以进一步了解基因复制和基因丢失如何导致基因数量的差异,以及这些差异如何影响不同物种的发育和进化。此外,基因Gm57858的研究还可以为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

综上所述,基因Gm57858是一种重要的基因,在细胞内参与调控基因表达和生物学过程。基因Gm57858的表达水平与多种疾病的发生和发展密切相关,如乳腺癌。基因Gm57858的研究对于了解基因复制和基因丢失在动物基因组进化中的作用具有重要意义。通过研究基因Gm57858,我们可以进一步了解基因复制和基因丢失如何导致基因数量的差异,以及这些差异如何影响不同物种的发育和进化。此外,基因Gm57858的研究还可以为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/